Basics
De gereedschapskist op het gebied van hemodynamische monitoring
Inhoud:

    Auteur(s):

    Thomas Kaufmann1,2, Jan-Willem Sels3,4, Iwan van der Horst3,4

    1Afdeling Intensive Care, Universitair Medisch Centrum Groningen, Universiteit van Groningen, Groningen

    2Afdeling Intensive Care, UMC Utrecht, Universiteit Utrecht, Utrecht

    3Afdeling Intensive Care, Maastricht UMC+, Universiteit Maastricht, Maastricht

    4Cardiovasculair Research Instituut Maastricht (CARIM), Universiteit Maastricht, Maastricht

    Correspondentie:

    T. Kaufmann - t.kaufmann@umcg.nl
    Basics

    De gereedschapskist op het gebied van hemodynamische monitoring

    Samenvatting

    Het onderzoek bij patiënten met vermoeden op circulatoire shock kent een stapsgewijze benadering waarbij met verschillende vormen van hemodynamische monitoring diverse variabelen kunnen worden verkregen. De onderdelen die de intensivist tot zijn beschikking heeft in zijn gereedschapskist zullen hier worden beschreven en geïntegreerd in een casus. Correcte uitvoering en interpretatie van ieder onderdeel van hemodynamische monitoring is een absolute voorwaarde voor juiste klinische besluitvorming.

    Introductie

    Ongeveer een derde van de patiënten die op de intensive care wordt opgenomen heeft een vorm van circulatoire shock.[1] Circulatoire shock wordt gedefinieerd als een levensbedreigend falen van de bloedsomloop, gekenmerkt door verminderde weefselperfusie, wat leidt tot onvoldoende zuurstoftoevoer en/of zuurstofgebruik om aan de cellulaire metabole behoefte te voldoen. Er worden vier typen shock onderscheiden: hypovolemisch, obstructief, cardiogeen, distributief.[2] Iedere vorm van shock kan kenmerken hebben zoals hypotensie, tachycardie, hypoperfusie van de huid, afgenomen urineproductie, en veranderde mentale status. Een verhoogd lactaat (>2 mmol/l) is een uiting van verminderde weefselperfusie en kenmerkend voor circulatoire shock. Verschillende vormen van shock kunnen gezamenlijk voorkomen en kenmerken kunnen verschillen in de loop van de tijd. Vroege herkenning en behandeling van shock is van cruciaal belang om orgaanschade en mortaliteit te beperken.

    Casus

    Een 70-jarige man werd postoperatief op de IC opgenomen na een proeflaparotomie waarbij het beeld van peritonitis op basis van naadlekkage na eerdere hemicolectomie werd gezien. De patiënt is gesedeerd en geïntubeerd. Na opname gaat de intensivist naar de patiënt toe en worden de waarden gezien zoals weergegeven in figuur 1.

    Figuur 1 Casus met waarden gevonden bij het lichamelijk onderzoek dat in eerste instantie verricht kan worden na opname.

    Lichamelijk onderzoek

    Het lichamelijk onderzoek is de basis voor het onderzoeken van de patiënt verdacht van shock. Een aantal bevindingen hierbij kunnen een uiting zijn van verminderde weefselperfusie. De huid, de nieren, en het brein zijn de meest praktische organen om te onderzoeken. Bij de huid wordt capillaire vullingstijd, temperatuur, kleur, en de mottling score beoordeeld; bij de nieren wordt urineproductie beoordeeld; en bij het brein wordt de mentale status beoordeeld waarbij een verminderde mentale status een uiting kan zijn van hypoperfusie van het brein.[3]

    Samen met klinische ervaring is het lichamelijk onderzoek het oudste gereedschap dat we tot onze beschikking hebben. Echter is er beperkt wetenschappelijk bewijs voor de waarde van het lichamelijk onderzoek bij circulatoire shock, waardoor de richtlijn slechts suggereert frequent lichamelijk onderzoek uit te voeren bij patiënten verdacht van shock, zonder verdere richting te geven.[4] Het onderzoek dat er is toont dat variabelen zoals bijvoorbeeld huidtemperatuur of urineproductie slechts beperkte correlatie hebben met hartminuutvolume. Het combineren van variabelen leidt tot een betere nauwkeurigheid.[5] Recent werd in een onderzoek de associatie van een gestructureerd lichamelijk onderzoek met hartminuutvolume bepaald. Een aantal variabelen zoals capillaire vullingstijd en het verschil tussen centrale en perifere temperatuur (ΔTc–p) waren individueel geassocieerd met hartminuutvolume. Het bleek niet mogelijk om een model te maken waarbij deze variabelen samen een betrouwbare benadering van hartminuutvolume konden geven.[6] De kanttekening moet hierbij geplaatst worden dat een normaal of voldoende hartminuutvolume ook niet per definitie voldoende weefselperfusie betekent. De diagnostische en prognostische waarde van de variabelen die gevonden kunnen worden bij het lichamelijk onderzoek van circulatoire shock werden eerder beschreven.[7]

    Vervolg casus

    Een paar uur na opname wordt de balans opnieuw opgemaakt. Er is drie liter aan kristalloïden toegediend. Desondanks is de bloeddruk 80/46 (57) mmHg bij een sinusritme van 102 slagen per minuut. De noradrenaline toediening is verhoogd naar 0,15 µg/kg/min. Bij lichamelijk onderzoek worden dezelfde bevindingen als voorheen gevonden. Een arterieel bloedgas toont een lactaat van 3,8 mmol/l en een hemoglobine van 5,8 mmol/l. Er wordt een bloedgas uit de centrale lijn bepaald waaruit een centraal veneuze saturatie (ScvO2) van 61% wordt gemeten en het verschil in partiële CO2-druk in veneus en arterieel bloed (Pv-aCO2) is 7 mmHg. Echocardiografie wordt verricht en toont een linkerventrikel ejectiefractie van 50%, het rechterventrikel is slecht in beeld te brengen, er lijkt nog sprake van hypovolemie.

    Fundamentele hemodynamische monitoring

    Als de onderliggende oorzaak van de circulatoire shock niet evident is of een patiënt niet positief reageert op ingezette therapie wordt aanbevolen om echocardiografie te verrichten.[4] Het vroegtijdig verrichten van echocardiografie bij acuut verslechterende patiënten is geassocieerd met het sneller stellen van een diagnose en een snellere tijd tot behandeling.[8] Bij patiënten met een septische shock kan het verrichten van echocardiografie differentiëren in cardiovasculaire fenotypes, hetgeen gevolgen kan hebben voor de behandeling.[9]

    Aanvullende metingen zoals ScvO2, lactaat of Pv-aCO2 helpen differentiëren in het type shock en helpen bij het inschatten van het effect van een behandeling. ScvO2 is een maat voor de balans tussen zuurstofconsumptie en zuurstofaanbod. Een lage ScvO2 (<70%) indiceert verminderd zuurstoftransport (b.v. hypovolemie, hypoxie) of verhoogde zuurstofconsumptie (b.v. pijn, koorts, rillen) wat verbeterd kan worden door middel van zuurstoftherapie, verhogen van hartminuutvolume, transfusie, of sedatie en pijnstilling. Lactaat is een maat voor anaeroob metabolisme en op die manier een uiting van inadequate weefseloxygenatie. Pv-aCO2 is een surrogaat voor hartminuutvolume en is afhankelijk van de totale CO2-productie, perfusie van de microcirculatie, en de balans van CO2-distributie in het bloed. Een persisterend verhoogde Pv-aCO2 (>6 mmHg) is geassocieerd met verhoogde mortaliteit.[10] Een lage ScvO2 en een hoge Pv-aCO2 kunnen een teken zijn dat verdere resuscitatie bij patiënten met shock nodig is.[11,12] Combinaties van deze waarden kunnen aanwijzingen geven voor de oorzaak van het circulatoire probleem zoals weergegeven in tabel 1.[13]

    Tabel 1 Diagnostische combinaties voor mogelijke circulatoire problemen in geval van een hoog lactaat.

    Formeel gezien is er sprake van monitoring als er seriële metingen verricht worden. Tussen de metingen kan een interventie plaatsvinden. Het typische voorbeeld is het uitvoeren van een ‘fluid challenge’ waarbij een vochtbolus toegediend wordt en het effect geëvalueerd wordt. Hoewel er geen gestandaardiseerde definitie is van een ‘fluid challenge’ wordt een vochtbolus van 200 – 500 ml toegediend binnen vijf tot tien minuten waarbij een toename in slagvolume of hartminuutvolume van 15% geldt als een positief resultaat. Bij het toedienen van vocht aan patiënten moeten de voordelen van de toediening altijd afgewogen worden tegen de nadelen (o.a. overvulling, oedeem en respiratoire verslechtering) en dient gebruik gemaakt te worden van een test om te voorspellen of de patiënt positief zal reageren op de vochtbolus.[14] Het effect van de vochtbolus dient altijd geëvalueerd te worden.[15]

    De gereedschappen kunnen geïntegreerd worden in een behandelalgoritme zoals weergegeven in figuur 2.

    Figuur 2 Een voorbeeld behandelalgoritme zoals toegepast kan worden bij de initiële beoordeling van de circulatie bij patiënten met vermoeden op circulatoire shock.

    Vervolg casus

    Ondanks de ingezette therapie blijft de klinische conditie van de patiënt verslechteren. Een paar uur later is de patiënt anuur geworden, de beademingsdrukken en zuurstofbehoefte nemen toe. Er wordt besloten om geavanceerde hemodynamische monitoring toe te passen in de vorm van transpulmonale thermodilutie met PiCCO©. Er blijkt sprake van een cardiale index van 2,0 l/min/m2, de globale eind diastolische index (GEDI) is 570 ml/m2, slagvolumevariatie (SVV) is 16%, de extravasculaire longwaterindex (EVLWI) is 8, en de systemische vasculaire weerstandsindex (SVRI) is 1880 dyn·s/cm5/m2.

    Geavanceerde hemodynamische monitoring

    In complexe patiënten met circulatoire shock geldt de aanbeveling om geavanceerde hemodynamische monitoring toe te passen om enerzijds het type shock te kunnen diagnosticeren, en anderzijds de vochtresuscitatie te sturen rekening houdend met de nadelige effecten ervan.[4,16] De beschikbare monitoren variëren van minimaal invasief tot invasief waarbij voor de individuele patiënt de meest geschikte en de best gevalideerde monitor gebruikt moet worden (tabel 2).[17] Het toepassen van hemodynamische monitoring dient gepaard te gaan met het uitvoeren van interventies om voor een verandering in uitkomst te kunnen zorgen.

    Tabel 2 Geavanceerde monitoring technieken gerangschikt van non-invasief naar invasief met hun indicaties en beperkingen. Technieken die voornamelijk voor onderzoeksdoeleinden worden gebruikt worden niet genoemd.

    In deze casus wordt gekozen voor het toepassen van transpulmonale thermodilutie gezien de zich ontwikkelende beademingsproblemen. Met deze methode kunnen behalve continu hartminuutvolume en SVV, ook variabelen voor preload (GEDI), weerstand (SVRI), en de mate van longwater (EVLWI) bepaald worden.[18] Hiermee is een volledige hemodynamische evaluatie mogelijk die continu herhaald kan worden. In de casus lijkt de patiënt nog vullingsbehoeftig en kan ervoor gekozen worden om meer vochtinfusie toe te dienen. In geval van rechterventrikelfalen of pulmonale hypertensie is een longslagaderkatheter geïndiceerd omdat met deze methode intracardiale drukmetingen verricht kunnen worden.[17]

    Conclusie

    De diagnostiek en behandeling van patiënten bij wie een circulatoire shock wordt vermoed is complex en er zijn talloze gereedschappen beschikbaar om dit proces te begeleiden. Het klinische onderzoek gecombineerd met fundamentele hemodynamische monitoring is de eerste stap, maar geavanceerde monitoring kan nodig zijn en grondige kennis hiervan is voorwaarde voor adequate toepassing. Ieder gereedschap heeft zo zijn indicaties en beperkingen, en per patiënt moet een individuele overweging gemaakt worden. Uiteindelijk is het aan de intensivist om een bepaalde structuur te leren hanteren en daarmee ervaring op te doen om uiteindelijk de beste zorg te kunnen leveren.

    Referenties

    Sakr Y, Reinhart K, Vincent J-L, Sprung CL, Moreno R, Ranieri VM, et al. Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study*. Crit Care Med 2006;34:589–97.

    [2]       Vincent J-L, De Backer D. Circulatory Shock. New England Journal of Medicine 2013;369:1726–34.

    [3]       Vincent J-L, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock – an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care 2012;16:239.

    [4]       Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014;40:1795–815.

    [5]       Hiemstra B, Eck RJ, Keus F, van der Horst ICC. Clinical examination for diagnosing circulatory shock. Curr Opin Crit Care 2017;23:293–301.

    [6]       Hiemstra B, Koster G, Wiersema R, Hummel YM, van der Harst P, Snieder H, et al. The diagnostic accuracy of clinical examination for estimating cardiac index in critically ill patients: the Simple Intensive Care Studies-I. Intensive Care Med 2019;45:190–200.

    [7]       Kaufmann T, van der Horst ICC, Scheeren TWL. This is your toolkit in hemodynamic monitoring. Curr Opin Crit Care 2020;26:303–12.

    [8]       Zieleskiewicz L, Lopez A, Hraiech S, Baumstarck K, Pastene B, Di Bisceglie M, et al. Bedside POCUS during ward emergencies is associated with improved diagnosis and outcome: an observational, prospective, controlled study. Crit Care 2021;25:34.

    [9]       Geri G, Vignon P, Aubry A, Fedou A-L, Charron C, Silva S, et al. Cardiovascular clusters in septic shock combining clinical and echocardiographic parameters: a post hoc analysis. Intensive Care Med 2019;45:657–67.

    [10]     Ospina-Tascón GA, Bautista-Rincón DF, Umaña M, Tafur JD, Gutiérrez A, García AF, et al. Persistently high venous-to-arterial carbon dioxide differences during early resuscitation are associated with poor outcomes in septic shock. Crit Care. 2013;17(6).

    [11]     Pan J, Sun Y, Xu Z, Dong P, Zhou X. Variation in central venous oxygen saturation to evaluate fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2023;27:203.

    [12]     Ltaief Z, Schneider AG, Liaudet L. Pathophysiology and clinical implications of the veno-arterial PCO2 gap. Crit Care 2021;25:318.

    [13]     Vallet B, Pinsky MR, Cecconi M. Resuscitation of patients with septic shock: please “mind the gap”! Intensive Care Med. 2013 Sep 29;39(9):1653–5.

    [14]     Monnet X, Marik PE, Teboul J-L. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care 2016;6:111.

    [15]     Messina A, Calabrò L, Pugliese L, Lulja A, Sopuch A, Rosalba D, et al. Fluid challenge in critically ill patients receiving haemodynamic monitoring: a systematic review and comparison of two decades. Crit Care 2022;26:186.

    [16]     De Backer D, Aissaoui N, Cecconi M, Chew MS, Denault A, Hajjar L, et al. How can assessing hemodynamics help to assess volume status? Intensive Care Med 2022;48:1482–94.

    [17]     Saugel B, Vincent J-L. Cardiac output monitoring: how to choose the optimal method for the individual patient. Curr Opin Crit Care 2018;24:165–72.

    [18]     Monnet X, Teboul J-L. Transpulmonary thermodilution: advantages and limits. Crit Care 2017;21:147.