de intensivist

Casus

Een 51-jarige man met ARDS door een virale pneumonie wordt sinds drie dagen ondersteund met venoveneuze extracorporele membraanoxygenatie (VV-ECMO) en wordt hierbij diep gesedeerd met midazolam en morfine om longprotectieve gecontroleerde beademing mogelijk te maken. De beademingsinstellingen zijn laag.

Vraag tijdens de visite: Mag deze stabiele patiënt ook wakker worden?

Aangezien de VV-ECMO de longfunctie (bijna) volledig kan overnemen, kan je discussiëren over de noodzaak van de beademing. De traditionele benadering van de behandeling van ARDS-patiënten met VV-ECMO is gericht op het minimaliseren van de inspanning die nodig is om te ademen, door middel van sedatie en gecontroleerde beademing, zodat de longen ‘rust’ krijgen. Dit heeft echter negatieve gevolgen voor de patiënt, zoals spieratrofie, verminderde mobiliteit en cognitieve disfunctie. Het verminderen van deze negatieve gevolgen kan leiden tot een snellere en betere genezing en daarom is een alternatieve benadering van de behandeling het exploreren waard.

Er zijn enkele uitdagingen verbonden aan het wakker krijgen en houden van patiënten die worden ondersteund met VV-ECMO. Ten eerste kan het wakker zijn van een patiënt met VV-ECMO gepaard gaan met een verhoogde angst en paniek, omdat de patiënt nog steeds moeite heeft met ademhalen. Dit kan worden verholpen door de patiënt te begeleiden en gerust te stellen. Ten tweede kan het wakker zijn van een patiënt aan de ECMO leiden tot een hogere inspanning om te ademen, ondanks het feit dat oxygenatie en ventilatie in principe in zijn geheel door de VV-ECMO kunnen worden overgenomen. Deze hogere inspanning  kan leiden tot vermoeidheid van de patiënt en mogelijk tot self-inflicted lung injury (SILI). De oncontroleerbare ademarbeid wordt waarschijnlijk veroorzaakt door stimulatie van mechano- en chemoreceptoren in de beschadigde long, prikkels die niet weggenomen worden door de VV-ECMO.

In conclusie biedt het wakker zijn van patiënten met ARDS en VV-ECMO verschillende voordelen ten opzichte van de traditionele benadering van sedatie en gecontroleerde beademing. Er ontbreekt echter informatie om harde aanbevelingen te doen over de wijze van mechanische beademing en bijbehorende sedatie tijdens ondersteuning met VV-ECMO bij patiënten met ernstige ARDS.

Wat vind je zelf? Zullen we proberen om de sedatie te verlagen en te kijken wat er gebeurt?

Casus

Een 58-jarige man met een status na out-of-hospital-cardiac arrest (OHCA) op basis van ventrikelfibrilleren t.g.v. een groot voorwandinfarct. De patiënt is prehospitaal geïntubeerd en gaat naar de katheterisatiekamer, waar een percutane coronaire interventie (PCI) van de proximale LAD wordt verricht op basis van eenvatslijden. Post PCI wordt patiënt opgenomen op de IC. In de uren na de opname ontstaat een progressieve shock met multi-orgaanfalen. Het echocardiogram toont een slechte linkerventrikelfunctie, met een ejectiefractie 15%, ondanks dobutamine 5mcg/kg/min en noradrenaline 0,3 mcg/kg/min.

Vraag van de IC-verpleegkundige: De marmering op de benen breidt uit, patiënt plast niet meer en het lactaat blijft 5 mmol/l, is VA-ECMO een optie voor deze patiënt?

Er bestaat matig bewijs voor de indicatie ten aanzien van mechanische circulatoire ondersteuning bij cardiogene shock als brug naar herstel, besluitvorming of transplantatie.^[1] VA-ECMO kan dus overwogen worden bij een persisterende cardiogene shock, ondanks medicamenteuze therapie.

Fellow: Had de ECMO dan niet direct bij de katheterisatie moeten worden geplaatst?

Er is geen klinisch voordeel aangetoond voor vroege VA-ECMO ten opzichte van een meer conservatieve benadering waarbij  VA-ECMO werd geplaatst als medicamenteuze therapie onvoldoende werkte.^[2]

Vervolg casus

VA-ECMO wordt gestart met een bloedflow van 4 liter/min. Primair herstelt patiënt, maar enkele uren later is er wederom een verslechterend klinisch beeld.

Vraag van de verpleegkundige: Patiënt verslechtert, mag ik het toerental opdraaien?

De vraag is waarom de patiënt hemodynamisch verslechtert. De keerzijde van VA-ECMO is een toename van de afterload voor de linkerventrikel. Dit kan toename van de linkerventrikel vullingsdruk, dilatatie van de linkerventrikel, mitralisklepinsufficiëntie, verhoogde linkeratriumdruk en uiteindelijk pulmonale congestie tot gevolg hebben. Het verder opdraaien van de ECMO-flow zou dus kunnen resulteren in een nog verdere respiratoire en circulatoire verslechtering. Er moet nu overwogen worden om de linkerventrikel te draineren. Dit kan passief, door de ECMO-flow te verminderen, waardoor de afterload vermindert. Dit kan echter weer leiden tot hypoperfusie van de organen. De linkerventrikel kan ook actief gedraineerd worden, bijvoorbeeld via een intra-aortale ballonpomp, Impella of TandemHeart.

Vervolg casus

Het is dag vijf bij dezelfde patiënt met cardiogene shock na voorwandinfarct waarvoor VA-ECMO werd ingebracht. Bij de visite blijkt er sprake van een stabiele kliniek zonder verdenking op een postinfarct complicatie. De MAP blijft > 65 mmHg bij lage standen inotropie, de urineproductie is normaal, er zijn geen ritmestoornissen, en het lactaat is gedaald. Respiratoir heeft patiënt lage beademingsvoorwaarden. Neurologisch scoort hij EMV 4-6-t.

De verpleegkundige vraagt: Wanneer gaan we de VA-ECMO afbouwen?

De criteria vereist om VA-ECMO af te bouwen zijn: stabilisatie van de kliniek, verbetering van de linkerventrikel ejectiefractie (LVEF) tot > 20-25%, een goede oxygenatie, vermindering van de vasopressie en inotropie tot lage standen, en een herstellende orgaanfunctie .^[3-4]

De fellow vraagt: Welke parameters gebruiken we om de VA-ECMO af te bouwen?

Afbouwen van VA-ECMO blijft een uitdaging. Ontwennen gebeurt door het reduceren van de ECMO-bloedflow met stapjes van 0.5-1 l/min. De verandering van hartfrequentie, bloeddruk, pulsatiliteit van de arterielijn, lactaat, SvO₂, SpO₂, en eventueel vullingsdrukken worden vervolgd. Op onze IC wordt frequent echocardiografie als hulpmiddel gebruikt. Uit eerdere literatuur gebruiken we de volgende parameters om het weanen als potentieel succesvol in te schatten: linkerventrikel outflow tract velocity time integral VTI ≥10 cm, afwezigheid van linkerventrikeldilatatie met rest LVEF > 20-25%, en laterale mitralisannuluspiek MAPSE systolische snelheid > 6 cm/s. Voor de rechterkant worden RVEF en TAPSE gebruikt om verandering in functie en volumina te vervolgen. Interactie tussen de twee kamers wordt door de beoordeling van de beweging van het interventriculaire septum geëvalueerd.^[5] Wanneer de bloedflow is afgebouwd tot 0,5-1 l/min zonder complicaties volgt de decanulatie.

Casus

Een patiënt wordt opgenomen op de IC na een bilaterale longtransplantatie bij eindstadium idiopathische arteriële pulmonale hypertensie. Patiënt wordt van de operatiekamer gebracht met een VA-ECMO.

De IC-verpleegkundige vraagt: Het valt me op, dat het end-tidal CO₂ (etCO₂) <1 kPa is. Is dit erg of mag dit geaccepteerd worden?

Patiënten met ernstige pulmonale hypertensie die in aanmerking komen voor een longtransplantatie, hebben zeer hoge, soms zelfs suprasystemische drukken in de rechterventrikel. Na longtransplantatie is de afterload van de rechterventrikel (bijna) genormaliseerd. De combinatie van de goed ontwikkelde rechterventrikel en de normalisering van de afterload van rechterventrikel kan leiden tot een overbelasting van de linkerventrikel. Handhaving van VA-ECMO-ondersteuning na longtransplantatie biedt het voordeel tijdens de vroege postoperatieve periode dat de linkerventrikelvulling en -belasting beperkt kan worden. In een periode van enkele dagen kan normaal gesproken de VA-ECMO-ondersteuning afgebouwd worden. Het continueren van VA-ECMO postoperatief bij deze patiëntencategorie wordt daarom ook veelvuldig toegepast in ons centrum.

Tijdens de longtransplantatie wordt alleen de circulatie van de a. pulmonalis hersteld en niet die van de a. bronchiali, dus is de donorlong afhankelijk van bloedtoevoer via de a. pulmonalis.^[6] In de situatie met een VA-ECMO, waarbij het bloed in het rechteratrium wordt gedraineerd en in de aorta wordt teruggegeven, zal per definitie de bloedflow over de a. pulmonalis afnemen. In extremis kan dit leiden tot ischemie van het transplantaat.

Het is essentieel om te bewaken dat er genoeg flow  door de a. pulmonalis gaat. Dit is goed te monitoren door het gebruik van een Swan Ganz-catheter, maar ook polsdruk en etCO₂-metingen kunnen nuttige parameters zijn om de natieve cardiale output te monitoren tijdens VA-ECMO.^[7] Daarnaast is echocardiografie nuttig. Helaas is het niet bekend wat de minimale flow door de a. pulmonalis moet zijn om ischemie te voorkomen, maar in praktijk proberen wij de flow in ieder geval boven de 1 l/min te houden.

Aanwijzingen dat de flow door de a. pulmonalis beperkt is, zal direct moeten leiden tot beoordeling van de patiënt en het verkrijgen van inzicht in de functie van de rechter- en linkerventrikel, de vullingsstatus, de benodigde VA-ECMO-ondersteuning in combinatie met de huidige ingestelde ondersteuning als ook andere oorzaken die de hemodynamiek kunnen verstoren zoals bloedingen, intrathoracale stolsels en een postoperatief SIRS-beeld. Ook zal de huidige longfunctie beoordeeld moeten worden net als eventueel aanwezige intrapulmonale afwijkingen.

Dus, kan de verpleegkundige een etCO2 < 1 kPa bij patiënt met VA-ECMO na bilaterale longtransplantatie accepteren? Nee, dit kan een aanwijzing zijn dat de bloedflow over de a. pulmonalis te beperkt is, wat direct uitgesloten dan wel behandeld moet worden.

Laatste vraag

We zijn bijna klaar met de visite op zaal als er een belletje komt vanaf de SEH. Er komt een man van geschat 55 jaar naar de SEH met een refractair OHCA o.b.v. ventrikelfibrilleren uit Nooitgedacht in de buurt van de Eemshaven.

Is er een indicatie voor extracorporele cardiopulmonale resuscitatie (ECPR)?

Recent is een Nederlandse studie gepubliceerd die ECPR voor refractair OHCA heeft onderzocht. Tussen mei 2017 en februari 2021 heeft een multicenter gerandomiseerde studie gelopen naar patiënten tussen de 18-70 jaar oud, met witnessed OHCA o.b.v. een shockbaar ritme die na 15 minuten advanced life support nog geen ROSC hadden. Zij werden gerandomiseerd naar ECPR of conventionele CPR. Aan het einde werden 134 patiënten geanalyseerd waarvan 70 in de ECPR-arm en 64 in de conventionele arm. ECPR-plaatsing vond deels plaats op de SEH dan wel op de hartcatheterisatiekamer door thoraxchirurgen, interventie-cardiologen of intensivisten. De tijd van arrest tot het draaien van de ECMO bedroeg 74 minuten. Na 30 dagen overleefde 14 van de 70 patiënten uit de ECPR-arm in gunstige neurologische toestand en 10 patiënten uit de conventionele arm. Dit bleek geen significant verschil tussen beide groepen te zijn.^[8]

Opvallend was de tijd tussen aankomst in het ziekenhuis en start van de canulatie voor ECPR (16 minuten) en de tijd benodigd voor het canuleren zelf (20 minuten). Dit is hoogst waarschijnlijk een afspiegeling van factoren zoals de ervaring van het team, logistiek en de relatief lage aantallen per centrum.

In ons ziekenhuis met een grote regio buiten onze stad is het schier onmogelijk om een goed functionerend ECPR-centrum te hebben met een prehospitaal transport over grotere afstanden dat niet inboet aan kwaliteit van de prehospitale CPR. Daarnaast is het aantal patiënten in onze regio überhaupt laag om een zeer goed getraind team in de lucht te hebben. ECPR kan meerwaarde hebben, ook in Nederland, indien de patiënten juist geselecteerd worden en de hele keten qua logistiek zeer zorgvuldig op elkaar is afgestemd. Dit om de low flow-tijden laag te houden en het systeem optimaal te laten functioneren door voldoende grote aantallen van patiënten.

 

De auteurs verklaren dat er geen sprake is van een belangenconflict. Er is geen financiering of financiële steun ontvangen.