Flegmoneuze gastritis: een zeldzame uiting van invasieve groep-A-streptokokkeninfectie
Flegmoneuze gastritis: een zeldzame uiting van invasieve groep-A-streptokokkeninfectie
Samenvatting
Flegmoneuze gastritis is een zeldzame, acute bacteriële infectie van de maagwand die kan leiden tot septische shock en multiorgaanfalen. Wij beschrijven een 44-jarige man met gastro-intestinale klachten die zich presenteerde met septische shock, waarbij beeldvorming richtinggevend bleek. CT liet diffuse maagwandverdikking zien; gastroscopie toonde een slecht ontplooiend maaglumen met diffuus hyperemisch en oedemateus slijmvlies. Uit bloedkweken en maagbiopten werd Streptococcus pyogenes gekweekt, passend bij flegmoneuze gastritis in het kader van toxisch shock syndroom. Na behandeling met breedspectrumantibiotica en IVIG trad klinisch herstel op zonder chirurgisch ingrijpen. Deze casus onderstreept dat vroege herkenning van deze bevinding op beeldvorming in de juiste klinische context diagnostisch richtinggevend kan zijn en vroege gerichte therapie mogelijk maakt.
Inleiding
Flegmoneuze gastritis is een zeldzame, invasieve bacteriële infectie van de maagwand met risico op fulminante sepsis. Door de aspecifieke presentatie is vroege herkenning lastig. Wij beschrijven een flegmoneuze gastritis secundair aan een invasieve S. pyogenes-infectie met toxisch shock syndroom.
Casusbeschrijving
Een 44-jarige man zonder relevante voorgeschiedenis presenteerde zich met sinds enkele dagen progressieve buikpijn, waterdunne diarree, braken en anurie. Thuismedicatie bestond uit een protonpompremmer.
Bij presentatie had patiënt een verhoogde ademarbeid met tachypnoe (49/min) en een saturatie van 96% onder 15 L/min O₂ (non-rebreathing masker). De bloeddruk bedroeg 90/50 mmHg onder noradrenaline (0,15 µg/kg/min), met diffuse marmering en een capillaire refilltijd van 20 s. Het abdomen was diffuus licht drukpijnlijk zonder peritoneale prikkeling. Bloedgasanalyse toonde een metabole acidose met verhoogde anion gap en een lactaat van 14 mmol/L; temperatuur was 39°C. Er was een progressieve maculopapuleuze rash in oksels en bovenarmen en een paronychia aan de rechter middelvinger zichtbaar.
Laboratoriumonderzoek toonde CRP 479 mg/L, creatinine 683 µmol/L en een diffuus gestoord leverprofiel. Er werd gestart met volumeresuscitatie en na afname van bloedkweken met empirische antibiotica (cefotaxim, metronidazol). CT-thorax/abdomen toonde een diffuse maagwandverdikking, waarbij in deze klinische context differentiaal diagnostisch primair gedacht werd aan flegmoneuze gastritis (figuur 1). Bij verdenking op een groep-A-streptokokkeninfectie met toxisch shock syndroom en secundaire flegmoneuze gastritis werden clindamycine en IVIG toegevoegd.

Figuur 1 CT-abdomen: diffuse maagwandverdikking, verdacht voor flegmoneuze gastritis dan wel maligniteit
Op de IC ontstond hypoxisch respiratoir falen waarvoor intubatie werd verricht. Gastroscopie liet een slecht ontplooiend maaglumen met diffuus hyperemisch oedemateus slijmvlies zien; biopten werden afgenomen (figuur 2). Gramkleuring van bloedkweken was positief voor streptokokken. In overleg met de chirurg werd afgezien van chirurgisch ingrijpen bij ontbreken van aanwijzingen voor transmurale ischemie, perforatie of abcedering.

Figuur 2 Gastroscopie: slecht ontplooiend lumen met diffuus hyperemisch oedemateus slijmvlies
De volgende dag bevestigden bloedkweken en het maagbiopt S. pyogenes en werd metronidazol gestaakt. Histologie toonde uitgebreide focaal actieve ontsteking met oedeem, zonder aanwijzingen voor een maligniteit. In het verdere beloop ontwikkelde patiënt progressieve shock met shocklever, DIS, een anure acute nierinsufficiëntie, uitbreidende bulleuze rash en ernstige hypoxemie (P/F 150). De hypoxemie werd geduid als multifactorieel respiratoir falen passend bij ARDS met mogelijk bijkomende pulmonale congestie, waarvoor buikligging werd toegepast en CVVHD werd gestart. Een nieuwe CT toonde geen aanwijzingen voor perforatie, necrose of abcesvorming. Na drie dagen trad herstel van shock op met verbetering van de oxygenatie. Op dag vijf werd de sedatie gestaakt en werd patiënt enkele dagen later succesvol ontwend van de beademing. Hij werd ontslagen naar de nefrologie afdeling, waar intermitterende hemodialyse werd voortgezet. Er werd melding gedaan bij de GGD, waarna bron- en contactonderzoek werd verricht en zo nodig profylaxe werd gestart.
Bespreking
Flegmoneuze gastritis is een zeldzame, ernstige bacteriële infectie van de maagwand, waarbij de hoge mortaliteit (37–84%) voornamelijk samenhangt met vertraagde herkenning en uitstel van gerichte therapie. Predisponerende factoren omvatten mucosale beschadiging, hypoaciditeit, immunosuppressie, onderliggende maligniteit en alcoholabusus.[1,2]
Het betreft een suppuratieve infectie van de maagwand, die zich tot diepere wandlagen kan uitbreiden. Streptococcus spp. zijn de meest frequent beschreven verwekkers (ongeveer 70% van de gevallen), waarbij Streptococcus pyogenes een frequent gerapporteerde soort is. Ook andere micro-organismen zijn beschreven, waaronder Staphylococcus spp., Escherichia coli, Enterococcus spp., Haemophilus influenzae, Proteus spp. en Clostridium spp. Infectie kan ontstaan door directe invasie of via hematogene of lymfogene verspreiding.[1-3] De klinische presentatie is vaak aspecifiek en bestaat uit abdominale pijn, misselijkheid, braken en koorts.[1] De paronychia vormde een mogelijke porte d’entrée voor hematogene verspreiding.
Flegmoneuze gastritis wordt doorgaans ingedeeld in een gelokaliseerd en een diffuus subtype, gebaseerd op de uitgebreidheid van de wandbetrokkenheid. Het gelokaliseerde subtype wordt gekenmerkt door een intramurale infectie, al dan niet met abcesvorming, en is geassocieerd met een gunstiger beloop en lagere mortaliteit. Het diffuse subtype gaat gepaard met uitgebreidere maagwandinfiltratie en een verhoogd risico op complicaties, waaronder necrose en perforatie.[1,4]
Invasieve S. pyogenes-infecties kunnen gepaard gaan met toxisch shock syndroom, een toxine-gemedieerd ziektebeeld veroorzaakt door bacteriële superantigenen. Dit syndroom wordt gekenmerkt door koorts, hypotensie, een gegeneraliseerde maculopapuleuze en soms bulleuze rash en multiorgaanfalen, zoals bij onze patiënt werd gezien.[5-6]
CT toont doorgaans diffuse maagwandverdikking en oedeem; deze bevindingen zijn echter aspecifiek en kunnen ook passen bij onder andere een gastro-intestinale stromale tumor (GIST), leiomyosarcoom, carcinoïd, hematoom of intramurale varices.[4,7] Endoscopie en kweek/histologie ondersteunen de diagnose en helpen ischemie of perforatie uit te sluiten.[8]
Gezien het geringe aantal beschreven gevallen ontbreekt een eenduidige behandelstrategie. De behandeling berust primair op vroege intraveneuze breedspectrumantibiotica, aangepast op basis van kweekuitslagen.[3,4] Bij verdenking op toxisch shock syndroom kan toevoeging van clindamycine en intraveneuze immunoglobulinen (IVIG) worden overwogen. Clindamycine wordt hierbij als adjunctieve therapie naast β-lactamantibiotica ingezet vanwege remming van bacteriële eiwitsynthese, met daardoor suppressie van streptokokkentoxine- en virulentiefactorproductie.[9] IVIG wordt verondersteld te werken door neutralisatie van superantigenen en bevordering van bacteriële klaring.[10] Deze werkingsmechanismen zijn grotendeels gebaseerd op dierexperimenteel en in-vitro onderzoek.[9,10] Meta-analyses en een recente retrospectieve multicenter cohortstudie suggereren dat clindamycine bij toxisch shock syndroom geassocieerd is met een lagere mortaliteit. Daarnaast lijkt adjunctieve IVIG, met name bij patiënten die reeds met clindamycine worden behandeld, gepaard te gaan met verdere reductie van mortaliteit, hoewel de kwaliteit van het bewijs beperkt blijft.[11–13] Internationale richtlijnen ondersteunen adjunctieve clindamycine; voor IVIG zijn zij terughoudender en vermelden zij dat dit bij ernstig zieke patiënten kan worden overwogen, maar dat het bewijs beperkt blijft.[14,15] Ook de Nederlandse SWAB adviseert adjunctieve clindamycine en noemt IVIG als overweegbare aanvullende therapie.[16] De verdere behandeling is mede afhankelijk van de uitgebreidheid en het klinisch beloop van de ziekte. Bij gelokaliseerde ziekte volstaat doorgaans antibiotische therapie, zo nodig aangevuld met endoscopische of percutane drainage, terwijl diffuse betrokkenheid vaker gepaard gaat met complicaties en daardoor eerder aanleiding kan geven tot chirurgische interventie. Chirurgie, in de vorm van partiële of totale gastrectomie, kan worden overwogen bij transmurale necrose, perforatie, abcesvorming of onvoldoende klinische respons ondanks adequate antimicrobiële behandeling.[1,17] Een operatieve interventie is echter niet altijd noodzakelijk; ook bij een ernstig klinisch beloop kan conservatieve behandeling volstaan. In onze casus werd, ondanks het fulminante beloop, afgezien van operatief ingrijpen bij ontbreken van radiologische en endoscopische aanwijzingen voor necrose of perforatie.
Deze casus onderstreept dat vroege herkenning van deze bevinding op beeldvorming in de juiste klinische context diagnostisch richtinggevend kan zijn en vroege gerichte therapie mogelijk maakt. In deze casus leidde dit tot snelle toevoeging van clindamycine en IVIG, wat mogelijk heeft bijgedragen aan het gunstige beloop.
De patiënt heeft toestemming gegeven voor publicatie van deze casus.
De auteurs verklaren dat er geen sprake is van een belangenconflict. Er is geen financiering of financiële steun ontvangen.