Basics
Hoe vang ik een brandwondenpatiënt op?
Inhoud:

    Auteur(s):

    Stefan Doornbos1, Margot Scheer2, Ronald Pauw2

    1Brandwondencentrum en 2afdeling Intensive Care Martini Ziekenhuis, Groningen

    Correspondentie:

    stefan.doornbos@mzh.nl
    Basics

    Hoe vang ik een brandwondenpatiënt op?

    Stel: een 30-jarige patiënt wordt opgevangen op het brandwondencentrum nadat hij brandwonden en inhalatieletsel heeft opgelopen tijdens een uitslaande woningbrand. Hij was aanspreekbaar en ter plaatse door het MMT geïntubeerd bij uitgebreide roetdeposities in de mondkeelholte en verschroeide neusharen. Bij de opvang volgens de ATLS/EMSB is patiënt gesedeerd, geïntubeerd en beademd. Hij satureert 98% bij PC 14 cmH20, PEEP 10 cmH20, 20/min, 100% FiO2. Circulatoir is hij 2 liter gevuld met 0,9% NaCl-infuus, RR 100/60 mmHg, polsfrequentie 135/min en capillaire refill van 4 seconden. De temperatuur is 34,5°C. Het totaal verbrand lichaamsoppervlak (TVLO) is 61% verspreid over hoofd/hals, alle ledematen en voor- en achterzijde van de romp.

    Opvang van een brandwondenpatiënt

    In de pre-hospitale setting streeft men naar het stoppen van het verbrandingsproces en starten met koelen van de brandwonden.[1,2] Bij opvang in het ziekenhuis is het belangrijk om iedere brandwondenpatiënt te beschouwen als traumapatiënt en op te vangen conform de ATLS/EMSB richtlijnen.[1] De indrukwekkende presentatie van een brandwondenpatiënt moet geen reden zijn om van de gestructureerde ABCDE-opvang af te wijken. Bij “exposure” wordt het TVLO bepaald en er is extra aandacht voor het op temperatuur houden van de patiënt, gezien de neiging tot hypothermie, wat versterkt kan zijn door het koelen met koud water of koelende dekens.[2] Voor het berekenen van het TVLO kan gebruikt worden gemaakt van de hand-methode (gesloten hand van de patiënt is gelijk aan 1% lichaamsoppervlak), de ‘regel van 9’ of Lund-Browder tabel.[1] Verder wordt er gekeken naar de diepte van de brandwond. Bij circulaire brandwonden van volledig diepte moet gedacht worden aan de noodzaak van een escharotomie. Aansluitend aan de primaire opvang volgt de berekening van de vloeistofresuscitatie.[3]

    Vloeistofresuscitatie: timing, welke vloeistof, hoeveel, en hoe te monitoren?

    Vloeistofresuscitatie bij volwassenen is geïndiceerd bij een TVLO>15%. Dit percentage is niet wetenschappelijk onderbouwd en verschilt per werelddeel, maar is vanuit goede praktische ervaring in de richtlijn beschreven.[1] Bij een brandwond komen mediatoren vrij, die vergrote capillaire permeabiliteit induceren. Bij grote brandwonden leidt dit tot gegeneraliseerd oedeem. In combinatie met de verdamping van vocht uit de brandwonden dalen het plasmavolume en de cardiac output, en ontstaat in eerste instantie een hypovolemische shock. Dit vochtverlies is het grootst in de eerste 24 uur na het ontstaan van de brandwonden. In de eerste 8-12 uur is er een verplaatsing van het vocht van intravasculair naar de extracellulaire ruimte.[4] Vroeg (<12 uur) albumine suppleren kan dit effect versterken. Het hoofddoel van vloeistofresuscitatie is het behoud van orgaanperfusie, voorkomen van ischemie en het herstellen van het natriumverlies.[5] Met adequate vloeistofresuscitatie kan secundaire verdieping van de brandwonden voorkomen worden. Onvoldoende vochttoediening kan leiden tot verminderde perfusie, nierfalen en overlijden. Anderzijds treden bij een te veel aan vocht complicaties op zoals longoedeem, ARDS en (intra-abdominaal) compartimentssyndroom.[6]

    Geadviseerd wordt om kristalloïde vloeistoffen te gebruiken voor de vloeistofresuscitatie. Hypertoon zout zou tot een lagere netto vochttoediening leiden voor dezelfde urineoutput, maar met verhoogde kans op nierfalen en sterfte. Colloïde vloeistoffen hebben in de eerste 12 uur geen voordeel, maar kunnen in een later fase tot lagere vloeistoftoediening leiden.[7]

    De meest gebruikte formule voor het berekenen van het start vloeistofvolume is de Parkland formule van 3 ml/kg/%TVLO. Hiervan dient de eerste helft in de eerste 8 uren na het ongeval te worden toegediend en de andere helft in de resterende 16 uren.[8] Bijstellen van het vloeistofvolume gebeurt op basis van de urineproductie (0,5-1,0 ml/kg/uur). Bij een te lage of te hoge urineproductie wordt het vocht voor het daaropvolgende uur aangepast door de hoeveelheid met 10-20% te verlagen, respectievelijk te verhogen.[3] Vermijd het geven van vloeistofbolussen wanneer er geen sprake is van hypotensie. Naast de urineproductie is het vervolgen van de vitale parameters, elektrolyten en lactaat van groot belang. Overwogen kan worden om centrale hemodynamische monitoring in te zetten, met name bij de patiënten met pre-existente cardiale problematiek en om de overgang naar de fase van hyperdynamiek te onderkennen.

    Inhalatieletsel: diagnostiek en behandeling

    Bij aanwijzingen voor inhalatieletsel op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek kan met een klinisch scoresysteem (tabel 1) een inschatting gemaakt worden van de aanwezigheid van inhalatieletsel. De pathofysiologie van inhalatieletsel is onder te verdelen in lokale (bovenste luchtwegen inclusief larynx, onderste luchtwegen) en systemische manifestaties.[1,3]

    Bovenste luchtwegen hebben van nature een groter warmte-absorberend vermogen, derhalve zal hitte  voornamelijk hier schade geven. Als er sprake is van stoom, wat een groter warmte-dragend vermogen heeft, kan ook hitteschade in de onderste luchtwegen ontstaan.[1,10] Door de directe inwerking van hitte op de bovenste luchtwegen kan er binnen minuten tot 24 uren nadien oedeem ontstaan met een bedreigde luchtweg. Bij een klinische score > 2 is klinische observatie in zittende positie noodzakelijk, waarbij laagdrempelig een flexibele laryngoscopie en/of bronchoscopie verricht moet worden ter beoordeling van de luchtwegen.[9] Zo nodig zal de luchtweg gezekerd moeten worden met een tube in afwachting van het afnemen van de zwelling die dagenlang aan kan houden.

    Het inhalatieletsel van de lagere luchtwegen kan worden gegradeerd volgens tabel 2. Er dient vanaf graad 2 herhaalde bronchoscopie verricht te worden om het roet te verwijderen met 0,9% NaCl. Hierbij is terughoudendheid geboden in het gebruik van grote hoeveelheden vocht in verband met  het wegspoelen van surfactant.[11]

    Door lokale en systemische inflammatie neemt het extravasculair longwater toe. Door inactivatie van surfactant ontstaan (micro-)atelectase en fibrinedeposities. Het klinisch beeld is compatibel met ARDS met bijbehorende diffusiestoornis, ventilatie/perfusie-mismatch, dode ruimte ventilatie en shunting. In de eerste 8-36 uren is er mild maar uitgebreid luchtwegoedeem,  waarbij vaak nog maar weinig symptomen zijn. Na 2-5 dagen ontstaan progressief luchtwegoedeem, mucopurulent secreet, mucosanecrose met dehiscentie en tracheobronchitis leidend tot bronchusobstructie. Dit alles draagt bij aan het ontwikkelen van bronchopneumonie.[11]

    Inhalatieletsel van de onderste luchtwegen vergt sputummobilisatie met fysiotherapie, longtoilet, wisselligging en dagelijks bronchoscopie (vanaf graad 2). Medicamenteus kunnen bronchodilatatoren, acetylcysteïne vernevelingen (bij sputum), en heparine vernevelingen (vanaf graad 3) worden gestart. Hiernaast dient de patiënt beademd te worden volgens de huidige ARDS-richtlijn.

    Systemische intoxicaties worden voornamelijk veroorzaakt door CO, cyanide, en ammoniak die uit de verbrandingsproducten geïnhaleerd worden en systemisch terechtkomen.[3,9] Voor de diagnostiek en behandeling verwijzen wij naar het protocol inhalatieletsel (QR-code).

    De patiënt krijgt een PICCO- en centraal veneuze catheter. Van de berekende vochttoediening (18 liter/24 uur), wordt 9 liter in de eerste 8 uur toegediend. Er is echter sprake van van een dalende CO en vullingsdrukken met oligurie en persisterende lactaatacidose. Bij verdenking op een cyanide-intoxicatie wordt eenmalig 5 gram hydroxocobalamine i.v. toegediend. Vanwege afname van de distale perfusie bij circulair verbrande armen wordt een ontlastende escharotomie gezet waarna de circulatie herstelt. Bij bronchoscopie wordt een graad 3 inhalatieletsel vastgesteld, waarvoor endobronchiaal wordt gespoeld met 500 ml 0,9% NaCl en heparine-acetylcysteine vernevelingen en bronchodilatatoren worden toegediend. Initieel wordt hij met lage beademingsvoorwaarden beademd, maar de compliantie verslechtert progressief met oplopend CO2. Daarom wordt bij partieel circulaire brandwonden op de thorax een escharotomie verricht waarna de beademingsdrukken afgebouwd konden worden. Patiënt is langdurig opgenomen op IC, waarbij er vele operaties noodzakelijk zijn om necrose te verwijderen en de wonden te beleggen.

    De auteurs verklaren dat er geen sprake is van een belangenconflict. Er is geen financiering of financiële steun ontvangen.

    Vragen

    Referenties

    1. Brandwondenzorg Nederland. ‘Eerste opvang van brandwondpatiënten in de acute fase (1ste 24 uur) van verbranding en verwijzing naar een brandwondencentrum’. Brandwondenzorg Nederland, 2020.
    2. Allison K, Porter K. Consensus pre-hospital approach to burns patient management. Emergency Medicine Journal 2004;21(1):112-4.
    3. Education Committee of the Australian and New Zealand Burn Association. Emergency Management of Severe Burns (EMSB) cursusboek. Nederlandse versie, Nederlandse Brandwonden Stichting, 2022.
    4. Hettiarchy S, Papini R. ABC of burns. Initial management of a major burn: I-overview. BMJ 2004;328(7455):1555-7.
    5. Greenhalgh DG. Burn resuscitation: The results of the ISBI/ABA survey. Burns 2010;36(2):176-82.
    6. Saffle JR. The Phenomenon of “Fluid Creep” in acute burn resuscitation. Journal of Burn Care & Research 2007;28(3):382-95.
    7. Pham TN, Cancio LC, Gibran NS. American Burn Association Practice Guidelines Burn Shock Resuscitation. Journal of Burn Care & Research 2008;29(1):257-66.
    8. New Zealand Guidelines Group (NZGG). Management of burns and scalds in primary care. Wellington (NZ): Accident Compensation Corporation (ACC); 2007:1-116.
    9. Edelmann DA, Khan N, Kempf K, White MT. Pneumonia After Inhalation Injury. Journal of Burn Care & Research 2007;28:241–246.
    10. Latenser BA, Iteld L. Smoke inhalation injury. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2001;22(1):13-22.
    11. Fahy JV, Dickey BF. Airway Mucus Function and Dysfunction. N Engl J Med 2010;363:2233-47.