de intensivist

Inleiding

Volgens de NICE is er sprake vanschedelhersenletsel bij ongeveer 1300 op de IC opgenomen traumapatiënten per jaar. Het meten van de intracraniële druk (ICP: ‘intracranial pressure’) bij patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel (TSHL) is gericht op het vaststellen van drukverhoging binnen de schedel en het inzetten van behandelingen die de druk kunnen verlagen om secundaire hersenschade te voorkómen. Aangezien de beschikbare therapeutische interventies ook bijwerkingen kennen en de balans tussen voordeel en iatrogene schade van behandelingen juist bij TSHL precair kan zijn, is het van groot belang deze pas in te zetten als daadwerkelijk sprake is van verhoogde ICP. Echter, vaststelling van zodanig verhoogde ICP dat deze behandeling behoeft is minder eenduidig dan een simpele afkapwaarde van 22 mmHg.[1]

Praktijkvoorbeeld

U stelt als IC-arts of -verpleegkundige bij een patiënt met TSHL en een ICP-meter op enig moment vast dat de ICP 25 mmHg bedraagt. Deze bedroeg 30 minuten geleden nog 17 mmHg. Tien minuten later bedraagt de ICP 23 mmHg, maar soms tussendoor ook kortdurend 20 mmHg. Naast diepe sedatie en elevatie van het hoofdeinde van 30 graden en andere basiszorg zoals het vermijden van koorts, normoglycemie, normovolemie en normocapnie, worden nog geen andere specifieke therapieën gegeven gericht op verlagen van de ICP. Waar let u op en welke argumenten kunt u gebruiken om te bepalen of in de huidige situatie verdere therapie escalatie noodzakelijk is?

Pathofysiologie

De Monro-Kellie doctrine leert ons dat: het brein is omsloten door de niet-elastische schedel; hersenweefsel zelf nauwelijks comprimeerbaar is zonder beschadigd te raken, wat impliceert dat elk bijkomend volume (bijvoorbeeld door zwelling en/of bloeding) binnen de schedel onwenselijk is.[2] Het concept van de reciproke volumeveranderingen waarbij hersenweefsel, bloed- en cerebrospinaal vocht (CSF: ‘cerebrospinal fluid’) noodzakelijkerwijs in balans zijn binnen de schedel en toename van de één afname van de ander impliceert, is later toegevoegd door Burrows en Weed.[2] De klinische relevantie is dat de drie compartimenten elkaar deels kunnen compenseren: bij een geringe toename van weefselvolume (typisch bloed en/of oedeem) stijgt de ICP niet direct. Door compensatoire intracraniële afname van het bloedvolume en/of CSF, bijvoorbeeld door verplaatsing naar het spinale compartiment, kan drukstijging voorkómen worden. Deze zogenoemde ‘compensatoire reserve’ zorgt ervoor dat de fysiologisch exponentiele delta_volume-delta_druk-relatie zo constant mogelijk blijft zolang deze buffercapaciteit niet wordt overschreden, zie figuur 1 en de legenda.[3] Overigens is het van belang te realiseren dat dit een simplificatie is van de pathofysiologie.[4,5]

Figuur 1
Exponentieel verlopende druk-volume curve: blauwe gebied betreft intacte compensatoire reserve (gedefinieerd als het vermogen van het cerebrospinale systeem om een verandering van intracranieel weefselvolume op te vangen zonder significante verandering van ICP [3]); rode gebied betekent uitgeputte compensatoire reserve. Het doel van behandeling is om op het vlakke stuk van de volume-druk curve te blijven (blauwe gebied).

Vervolg praktijkvoorbeeld (I)

De patiënt blijkt soms te hoesten en ademt tegen de beademing in. Er wordt eenmalig spierverslapping toegediend waarna de ICP daalt tot 12 mmHg. De buik is bol. Na herhaald klysmeren is er veel ontlasting. Bij uitzuigen wordt veel sputum ontlast. Na uitwerken van het paralyticum blijft de ICP 12-14 mmHg.

Twee dagen later begint de ICP opnieuw te stijgen: er treden spontane pieken op tot 30 mmHg (<5 minuten) en daartussenin blijft de ICP 24-26 mmHg. Er wordt gestart met hyperosmolaire medicatie (hypertoon zout) waarna de pieken niet meer optreden maar de ICP nog wel rond de 24 mmHg blijft. Een nieuwe CT-hersenen wordt gemaakt.

Beschouwing

Een momentopname van een éénmalige kortdurende verhoogde ICP is onvoldoende reden om behandeling te escaleren

Een van de behandeldoelen bij ICP-monitoring is het voorkómen en – als dat niet lukt – behandelen van ICP-stijging. Echter, zoals uit voorgaande blijkt moet eigenlijk vooral worden nagedacht of er sprake is van uitgeputte compensatoire reserve. Een verhoogde ICP wijst daar mogelijk op, maar meerdere andere factoren dienen in overweging te worden genomen (tabel 1).[6] Deze variabelen betreffen het beloop van ICP-waarde over de tijd en ‘area above the curve/threshold’; dus niet alleen de hoogte maar ook duur van overschrijding van een grenswaarde, alsmede de hersteltijd van voorbijgaande ICP pieken boven de grenswaarde (bv. na verzorging).[7] Andere variabelen zijn de pupilreacties (bv. gemeten met een kwantitatieve pupillometer), de vorm van de ICP-curve (P2>P1 duidt op verminderde compensatoire reserve), de mate van zwelling van de hersenen op de beeldvorming (meestal CT: afname ruimte rondom hersenstam of afname open perifere gyri en sulci), of het optreden van zogenoemde ‘plateau golven’.[7,8] Illustratief voor het argument dat niet alleen de absoluut gemeten ICP van belang is, blijkt uit dat het mogelijk is om inklemmingsverschijnselen te krijgen en vervolgens te overlijden door zwelling van de temporaalkwab zónder verhoogde ICP.[9] Verder weten we dat een decompressie craniëctomie voor kortdurende ICP-stijging zelfs schadelijk kan zijn.[10] Andere variabelen dan de ICP-waarde alléén, bepalen dus of er sprake is van uitputting van de compensatoire reserve en een indicatie is voor intensievere ICP-therapie. Concreet betekent dit dat de TSHL-patiënt met een ICP < 20 mmHg op enig moment niet altijd een adequate intracraniële compensatie heeft.

Overwegingen en factoren die van belang zijn bij het bepalen van een verhoogde ICP: de essentie is dat een enkele waarde boven een afgesproken afkappunt (bijvoorbeeld 20 mmHg) niet altijd betekent dat sprake is van uitgeputte ‘compensatoire reserve’ welke escalatie van ICP behandeling behoeft. Andere factoren dan een momentane ICP boven het afkappunt zijn van groot belang.

Cerebrale autoregulatie is het mechanisme waarmee de cerebrale perfusie constant wordt gehouden, ondanks schommelingen in de systemische bloeddruk, zo is er vasoconstrictie bij hypertensie en vasodilatatie bij hypotensie.[3,5] Intacte cerebrale autoregulatie is een belangrijke buffer tegen secundaire hersenschade bij TSHL, maar kan hierbij juist verstoord zijn. Beoordeling van cerebrale autoregulatie wordt als optie aanbevolen in recente richtlijnen met als doel een optimale CPP te bepalen.[1] ICP-monitoring maakt de berekening mogelijk van de cerebrale perfusiedruk (CPP = mean arterial pressure (MAP) – ICP). Echter, het identificeren van het CPP-bereik waar cerebrale autoregulatie het meest effectief is kan variëren per patiënt en in de loop van de tijd dynamisch veranderen, dit is onderwerp van onderzoek. De meest bestudeerde continue methode is ‘pressure reactivity index’ (PRx) en een intermitterende methode is de zogenoemde ‘MAP-challenge’.[1,15] Omdat er vooralsnog onvoldoende bewijs is voor de effectiviteit van deze methoden, wordt geadviseerd te streven naar een systolische bloeddruk ≥ 100 mmHg en een CPP tussen 60-70 mmHg.[1]

ICP management is met recht ‘intensive care’; zelfs indien de ICP binnen de normaalwaarde valt (!)

Optimale behandeling van patiënten met (risico op) verhoogde ICP is ook ‘intensive care’, ook als de ICP < 20-22 mmHg is. Gekende risicofactoren voor verhoging van ICP en/of minder goed neurologisch herstel zijn bijvoorbeeld koorts, hyper- of hypoglycemie, hypercapnie, gemiddeld meer positieve vochtbalanzen/overvulling, standaard toediening van hypo-osmolaire vloeistoffen (en zelfs gebalanceerde infuusvloeistoffen), normocapnie, hyponatriëmie, ziekenhuis infecties.[11-13] Het 24/7 uitermate strak managen van deze variabelen zodat ze binnen de gestelde normaalwaarden vallen, is met recht ‘intensive care’. Een lage ICP, lage beademingsvoorwaarden en hemodynamische stabiliteit kunnen de indruk geven van een volstrekt ‘stabiele’ patiënt. Hoewel echter de patiënt dan ‘ABC’ volstrekt stabiel is, hoeft dat niet te gelden voor de ‘D’.

Behandeling verhoogde ICP

Indien, ondanks goede intensive care zorg gericht op het stabiel houden van alle genoemde risicofactoren voor ICP stijging, de compensatoire reserve toch tekort schiet en meestal de ICP zal stijgen, zijn escalatie therapieën beschikbaar volgens de zogenoemde ‘staircase approach’.[14] Deze benadering is in recente jaren gecondenseerd in de SIBICC (Seattle International severe traumatic Brain Injury Consensus Conference) consensus, welke ook de basis vormt voor de meest recente internationale behandelrichtlijnen.[1,15]

Vervolg praktijkvoorbeeld (II)

Afhankelijk van de uitslag van de CT-hersenen worden twee scenario’s geschetst. Scenario 1 past bij de eerste CT in figuur 2a: er is geen sprake van diffuse zwelling en er is ruimte in en rond de hersenen; het kan dan aangewezen zijn om CSF te draineren middels een externe ventrikel drain, waardoor de ICP zelfs met ontlasten van geringe hoeveelheid CSF fors kan dalen (zie figuur 1). Scenario 2 zou als volgt kunnen zijn: in de dagen voorafgaand aan de ICP stijging kreeg de patiënt helaas ondanks selectieve darm decontaminatie een pneumonie, ontwikkelde koorts, welke steeds wel werd behandeld middels ‘targeted temperature management' gericht op een temperatuur <37,5^oC, maar recidiveerde omdat kortdurende koortspieken niet altijd daadwerkelijk kon worden voorkomen. Tevens was er een fors positieve vochtbalans (gemiddeld +1l/24u over de eerste 7 dagen op de IC). De tweede CT in figuur 2b kan passen bij deze situatie en er werd gekozen voor een decompressie craniëctomie.

Figuur 2

CT-scans van de hersenen

© Oxford University Press

2a.
Focaal traumatisch subarachnoidaal bloed links en temporale contusiehaard bij oudere patiënt met TSHL. Overal zijn de gyri en sulci goed zichtbaar, er is geen midline shift. De verhoogde ICP kan veroorzaakt worden door een CSF resorptie stoornis (ten gevolge van subarachnoïdaal bloed), maar niet door diffuse of ernstige zwelling van de hersenen. CSF drainage via een ventrikel drain kan de ICP weer onder controle brengen.

2b.
Diffuse zwelling van de hersenen rechts met subarachnoïdaal bloed en subduraal hematoom. Er is sprake van midlineshift naar links, met compressie van ventrikels. Links zijn nog (beperkt) gyri en sulci zichtbaar. Een decompressie craniëctomie (botlap niet terug geplaatst) rechts is verricht met ontlasten van subduraal bloed: ten tijde van de operatie en na ontlasten van het subdurale hematoom was sprake van een gezwollen brein dat enigszins uitpuilde buiten de schedelbegrenzing.

Samenvatting en conclusie

Uitputting van de compensatoire reserve, een belangrijke trigger voor het starten of escaleren van therapie voor TSHL, wordt niet alleen door een verhoogde ICP gedefinieerd. Meerdere routinematig beschikbare variabelen dragen bij aan het vaststellen ervan en de noodzaak tot escalatie van ICP behandeling, zoals beschreven in recente consensus richtlijnen.