Intracraniële drukmeting: meer dan een getal
Auteur(s):
Ruud van Kaam, Astrid Hoedemaekers
Afdeling Intensive Care, Radboudumc, Radboud Universiteit, Nijmegen
Correspondentie:
ruud.vankaam@radboudumc.nl
Intracraniële drukmeting: meer dan een getal
Een 32-jarige man wordt opgenomen op de IC met een ernstig neurotrauma, nadat hij gevallen is met de fiets. De Glasgow Coma Score op de plaats van het ongeval is 3, beide pupillen zijn lichtreactief en op de CT-scan worden uitgebreide contusiehaarden gezien met een diffuus gezwollen brein. Een intracraniële druk (ICP)-meter wordt ingebracht, de ICP blijkt 18 mmHg te zijn. Gezien de uitgebreide letsels wordt besloten om de patiënt te sederen. In de loop van de tweede dag verandert het patroon van de ICP-curve en stijgt de ICP tot boven de 30 mmHg, waarop
osmotherapie wordt gestart om de ICP te verlagen.
Figuur 1: ICP golf morfologie met pieken P1 (percussion wave), P2 (tidal wave) en P3 (dicrotic wave) A) trifasische ICP golf met P1>P2>P3 bij normale cerebrale compliantie. B) ICP golf bij afgenomen cerebrale compliantie met P2>P1.
Een intracraniële drukmeter is een veelgebruikt instrument bij patiënten met een neurotrauma. Afhankelijk van de gekozen instellingen, kan de gemiddelde waarde en/of de drukgolf worden weergegeven op de bedside monitor. In de dagelijkse patiëntenzorg wordt vaak enkel gebruik gemaakt van de numerieke (gemiddelde) waarde van de ICP en de daarvan afgeleide cerebrale perfusie druk (CPP) volgens de vergelijking: CPP = gemiddelde bloeddruk (MAP)-ICP. De intensiteit van de ICP-verhoging en de duur van de verhoogde druk zijn geassocieerd met mortaliteit en kans op slechte functionele uitkomst.[1-2]
De ICP-drukgolf volgt na elke hartslag en is onder normale omstandigheden samengesteld uit drie pieken: P1 (percussion wave), P2 (tidal wave) en P3 (dicrotic wave) (figuur 1A). P1 is de hoogste van de 3 pieken, en wordt veroorzaakt door het binnentreden van de systolische bloedruk in het intracraniële compartiment. P2 is lager dan P1 en wordt gevormd door vasculaire en ventriculaire verspreiding van de drukgolf in de hersenen. De derde en minst uitgesproken piek, P3, wordt meest waarschijnlijk veroorzaakt door veranderingen in veneuze druk.[3] De Monro en Kellie-doctrine werd voor het eerst beschreven door Alexander Monro in 1783, maar het duurde tot begin van de twintigste eeuw voordat Harvey Cushing een gedetailleerdere beschrijving gaf van dit concept. Volgens dit principe vormt de schedel een rigide gesloten systeem met een constant volume, dat bestaat uit hersenweefsel (80%), bloed (12%) en liquor (8%).[4]
Onder normale omstandigheden is het volume binnen de schedel in evenwicht: het bloedvolume en liquorvolume wordt strikt gereguleerd door de cerebrale autoregulatie en de productie en absorptie of afvloed van liquor (figuur 2A). Indien er een toename van volume optreedt, bijvoorbeeld ten gevolge van een hematoom na een neurotrauma, dan is er enige buffercapaciteit om door verplaatsing van bloed en liquor de intracraniële druk laag te houden. Zodra deze mogelijkheid tot compensatie is uitgeput, zal de intracraniële druk exponentieel stijgen (figuur 2B). De compliantie beschrijft de relatie tussen druk en volume binnen de hersenen. Bij een verandering van de compliantie, zal de vorm van de ICP-drukgolf veranderen, zelfs nog voordat de numerieke waarde van de ICP verandert. De tweede piek zal in hoogte toenemen en uiteindelijk zal er een versmelting van pieken optreden waardoor de vorm verandert in een signaal met twee pieken of zelfs maar één piek. Deze verandering in vorm van de drukgolf biedt de mogelijkheid om aan het bed een inschatting te maken van de compliantie van de hersenen. In het exponentiële deel van de druk-volumecurve (figuur 2B), zal een kleine verandering in volume een grote verandering in druk veroorzaken. Dit heeft tevens de consequentie dat een geringe afname van volume een relatief grote drukafname zal veroorzaken. In de kliniek wordt hiervan gebruik gemaakt door het bloedvolume te laten afnemen door manipulatie van de cerebrale perfusiedruk, of door hyperventilatie. Tijdens de exponentiële fase van de druk-volumecurve neemt de polsdruk van de ICP-curve toe. Bij verder stijgende ICP, zullen patiënten in een tweede plateaufase na de exponentiële fase komen (figuur 2C). De CPP daalt hierbij onder de laagste limiet van de autoregulatie en de cerebrale arteriën collaberen.[5] Deze ICP-grenswaarde waarbij de CPP lager wordt dan de ICP, wordt de kritische ICP-druk genoemd en is patiënt- en tijdsafhankelijk. Deze individuele grenswaarde van de ICP correleert sterker met de mortaliteit dan een absolute numerieke waarde.[6]
Figuur 2: De relatie tussen druk en volume van het intracraniële compartiment met A) Normaal intracranieel volume en ICP met goede cerebrale compliantie en ICP curve met P1>P2>P3. B) Graduele afname van cerebrale compliantie en compensatie mechanisme bij toename van intracraniële massa. Des te verder de compliantie afneemt, des te groter druktoename is bij veranderingen in intracraniële volume en toename van P2 in de ICP
De informatie uit de ICP-golfvorm geeft inzicht in de pathofysiologische veranderingen in de hersenen na acuut hersenletsel. Behalve verandering in de hoogte van de P1-, P2- en P3-toppen, treden andere veranderingen in de configuratie van de golfvorm op, die niet met het blote oog waarneembaar zijn. Het Morphological Clustering and Analysis of Intracranial Pressure (MOCAIP)-algoritme kan op een systematische manier veranderingen in de ICP-golfvorm kwantificeren.[7] De timing, stijlheid van de stijging of de ronding van de pieken zijn voorbeelden die door een MOCAIP-algoritme kunnen worden vastgesteld.
Het fenomeen van transitie van normale naar pathologische ICP-golfvorm vormt samen met de gemiddelde ICP-waarde de basis van een aantal modellen voor de voorspelling van hoge ICP. Het tijdig voorspellen van episodes van intracraniële hypertensie heeft het grote voordeel dat niet hoeft te worden afgewacht totdat een grenswaarde van ICP is overschreden, maar dat tijdig kan worden geïntervenieerd om secundaire hersenschade te voorkomen. Door gebruik te maken van tijdseries van ICP en MAP-registraties kan met behulp van kunstmatige intelligentie een episode van intracraniële hypertensie 30 minuten voor ontstaan worden voorspeld.[8] Dit model is recent gevalideerd in een grote externe database en bleek met hoge sensitiviteit en specificiteit episodes van intracraniële hypertensie te kunnen voorspellen.[9] Wanneer gegevens over de ICP-golfvorm aan deze data wordt toegevoegd, zou de nauwkeurigheid van de predictie van intracraniële hypertensie kunnen toenemen (van Kaam et al, manuscript in voorbereiding).
Conclusie
De ICP-golfvorm bevat informatie over intracraniële pathofysiologie. De golfvorm verandert bij verandering van de intracraniële compliantie, hetgeen gevolgd kan worden door een episode van intracraniële hypertensie. Modellen gebaseerd op automatische analyse van de verandering in golfvorm en tijdseries van ICP en MAP-data kunnen episodes van intracraniële hypertensie voorspellen. Behandeling aan de hand van predictie van episodes van intracraniële hypertensie zou door proactieve behandeling het optreden van secundaire hersenschade kunnen verminderen. Of deze vorm van neuromonitoring inderdaad bijdraagt tot een betere uitkomst van patiënten met ernstig hersenletsel moet in prospectieve studies worden onderzocht.
Referenties
- Åkerlund CA, Donnelly J, Zeiler FA, Helbok R, Holst A, Cabeleira M, et al. Impact of duration and magnitude of raised intracranial pressure on outcome after severe traumatic brain injury: A CENTER-TBI high-resolution group study. PLoS ONE. 2020 Dec 14;15(12):e0243427.
- Güiza F, Depreitere B, Piper I, Citerio G, Chambers I, Jones PA, et al. Visualizing the pressure and time burden of intracranial hypertension in adult and paediatric traumatic brain injury. Intensive Care Med. 2015 Jun;41(6):1067-76.
- Cardoso ER, Rowan JO, Galbraith S. Analysis of the cerebrospinal fluid pulse wave in intracranial pressure. Journal of Neurosurgery. 1983 Nov;59(5):817-21.
- Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: Applications in CSF volume depletion. Neurology. 2001 Jun 26;56(12):1746-8.
- Löfgren J, Essen Cv, Zwetnow NN. The Pressure-Volume Curve of the Cerebralspinal Fluid Space in Dogs. Acta Neurologica Scandinavica. 2009 Jan 29;49(4):557-74.
- Calviello L, Donnelly J, Cardim D, Robba C, Zeiler FA, Smielewski P, et al. Compensatory-Reserve-Weighted Intracranial Pressure and Its Association with Outcome After Traumatic Brain Injury. Neurocrit Care. 2018 Apr;28(2):212-20.
- X. Hu, P. Xu, S. Asgari, P. Vespa and M. Bergsneider. Forecasting ICP Elevation Based on Prescient Changes of Intracranial Pressure Waveform Morphology. IEEE. Trans. Biomed. Eng. 2010 May;57(5):1070-1078.
- Güiza F, Depreitere B, Piper I, Van den Berghe G, Meyfroidt G. Novel Methods to Predict Increased Intracranial Pressure During Intensive Care and Long-Term Neurologic Outcome After Traumatic Brain Injury. Critical Care Medicine. 2013 Feb;41(2):554-64.
- Carra G, Güiza F, Piper I, Citerio G, Maas A, Depreitere B, et al. Development and External Validation of a Machine Learning Model for the Early Prediction of Doses of Harmful Intracranial Pressure in Patients with Severe Traumatic Brain Injury. Journal of Neurotrauma. 2023 Mar 1;40(5-6):514-22.