Impact
Nieuwe methode voor bepalen van de ‘airway opening pressure’
Inhoud:

    Auteur(s):

    Marloes Houterman, Lisanne Roesthuis

    Afdeling Intensive Care Volwassenen, Radboudumc, Universiteit Nijmegen, Nijmegen

    Correspondentie:

    Lisanne Roesthuis - lisanne.roesthuis@radboudumc.nl
    Impact

    Nieuwe methode voor bepalen van de ‘airway opening pressure’

    Achtergrond

    Luchtwegcollaps wordt beschreven in 23-52% van de patiënten met ARDS.[1-4] Dit is een fenomeen waarbij de luchtwegen gecollabeerd blijven totdat de druk geleverd door de beademingsmachine boven een bepaalde drempelwaarde komt. Dit wordt de luchtwegopeningsdruk genoemd, beter bekend als airway opening pressure (AOP). Ademmechanica kan niet betrouwbaar beoordeeld worden als de PEEP onder het niveau van de AOP wordt ingesteld.[3] De standaard methode voor het bepalen van de AOP vereist beademing met lage flow en een laag PEEP-niveau (figuur 1A).[3, 4] Beperkte klinische data laat zien dat deze manoeuvre in sommige patiënten kan leiden tot onder andere desaturatie en hypercapnie.[5] De auteurs veronderstellen dat de AOP ook berekend kan worden tijdens volume gecontroleerde beademing met een normale constante flow (figuur 1B).[6]

    Doel van de studie

    Aantonen dat 1) de AOP bepaald kan worden door het verschil te berekenen tussen Pcond en Pres; 2) deze simpele detectie resulteert in een betere klinische tolerantie dan de standaard methode.[6]

    Studie design

    De studie bestaat uit 1) een evaluatie van het proof-of-concept van de nieuwe methode om de AOP te bepalen in een mechanisch en fysiologisch model. Daarnaast werd 2) in twee groepen van ARDS- patiënten de nieuwe en standaardmethode vergeleken; 3) in één van de twee cohorten gekeken naar het verschil in klinische parameters tussen beide methoden (klinische tolerantie).

    Interventie

    Een nieuwe methode om de AOP te bepalen werd vergeleken met de standaardmethode.

    Resultaten

    Bij het proof-of-concept assessment was er geen verschil in het mechanische model tussen beide methoden om de AOP te bepalen. Bij het ophogen van het PEEP-niveau ≥ AOP, was in beide modellen geen AOP detecteerbaar met de Pcond-methode.

    In totaal werden er 213 patiënten geïncludeerd, waarvan 26% een AOP > 5 cmH2O (mediaan 10 cmH2O) had. De Pcond-methode had een sensitiviteit van 93% en specificiteit van 91% voor de detectie van AOP. Er werd een sterke correlatie gevonden (r=0,84, p<0,001) tussen beide methoden, met een bias van 0 cmH2O en limits of agreement tussen -3 en +4 cmH2O.

    Tijdens de uitvoering van de Pcond-methode hadden patiënten minder vaak desaturaties (4% versus 22% had een SpO2 ≤ 88%) en een lagere maximale systolische bloeddruk (122 mmHg versus 125 mmHg) in vergelijking met de standaardmethode.

    Conclusie en bespreking

    Dit onderzoek laat zien dat het tijdens volume-gecontroleerde beademing met een constante flow van 60 l/min mogelijk is om betrouwbaar de AOP te berekenen in patiënten met ARDS. De nieuwe methode werd klinisch beter getolereerd.

    Bepaling van de AOP is relevant, omdat bij 23-52% van de patiënten met ARDS sprake is van luchtwegcollaps. Dit kan leiden tot onbetrouwbare berekeningen van de ademmechanica, met een overschatting van de driving pressure en onderschatting van de compliantie.[1-4] Daarnaast kan het leiden tot het continu openen en collaberen van (kleine) luchtwegen, mogelijk resulterend in ventilator-induced lung injury (VILI).[7, 8]

    Het verschil tussen de AOP gemeten met de standaard methode en de nieuwe methode was 0 cmH2O, met een range van -3 tot +4 cmH2O. De auteurs concluderen daarom dat de methode niet heel precies is, maar dat deze range niet klinisch relevant is. Dat is echter discutabel, want op basis van deze methode wordt de PEEP aangepast. Een te hoog PEEP-niveau bij een ernstige ARDS-patiënt leidt tot alveolaire hyperinflatie, terwijl een te laag PEEP-niveau leidt tot collaps.[7, 8] Met deze nieuwe methode kan wel betrouwbaar de afwezigheid van luchtwegcollaps worden aangetoond (hoge negatief voorspellende waarde, dan is Pcond = Pres). Dus, indien met de nieuwe methode Pcond > Pres, dan lijkt het vooralsnog zinvol om de precieze AOP met de standaardmethode te bepalen.

    De auteurs stellen dat de nieuwe test klinisch beter wordt verdragen. Het is echter onbekend of de korte periode van lage flow-ventilatie (standaardmethode) met mogelijk desaturatie en hypercapnie leidt tot een daadwerkelijke slechtere uitkomst van de patiënt. De vraag is dus of we deze nieuwe methode wel nodig hebben. Het grote voordeel van deze nieuwe methode is dat de beademingsinstellingen er vaak nauwelijks voor hoeven te worden aangepast, waardoor het in potentie een ideale bed side-test zou kunnen zijn. In de huidige studie zijn alle analyses achteraf verricht, waardoor de auteurs geen uitspraken kunnen doen over de uitvoerbaarheid van deze methode aan het bed.

    Concluderend laat bovengenoemde studie zien dat deze nieuwe methode voor het bepalen van de AOP tijdens volume-gecontroleerde beademing net zo goed lijkt als de standaard lage flow-ventilatiemethode, maar met het voordeel dat de beademingsinstellingen er nauwelijks voor hoeven te worden aangepast en er geen ingewikkelde berekeningen hoeven te worden gemaakt. Meer onderzoek is nodig naar de klinische uitvoerbaarheid van deze methode aan het bed.

    Figuur 1 Principe van de standaard (A) en nieuwe methode (B) om de luchtwegopeningsdruk (AOP) te bepalen.
    A De standaard methode voor het bepalen van de AOP is door de patiënt te beademen met lage flow (5 l/min) en een laag PEEP-niveau (0-5 cmH2O), zodat de weerstand over de luchtwegen verwaarloosbaar is. De AOP (indien aanwezig) is het punt waarop er een plotse verandering in de helling van de drukcurve optreedt[3, 4], in de figuur aangegeven met een stippellijn. B Voor de nieuwe methode voor het bepalen van de AOP kan de patiënt volume-gecontroleerd beademd worden met een normale constante flow (30-60 l/min). Het linker rode pijltje is de conductieve druk (Pcond), dit is de druk benodigd om de inspiratoire flow te geleiden door de luchtwegen. Het rechter rode pijltje is de resistieve druk (Pres), dit is de weerstand van de aanvoerende luchtwegen (piekdruk – plateaudruk). De AOP is aanwezig wanneer Pcond > Pres, en kan als volgt worden berekend: PEEP + (Pcond – Pres).[6, 8]

    Vragen

    Referenties

    1. Coudroy R, Vimpere D, Aissaoui N, et al., Prevalence of Complete Airway Closure According to Body Mass Index in Acute Respiratory Distress Syndrome. Anesthesiology, 2020. 133(4): p. 867-878.
    2. Coudroy R, Lu C, Chen L, Demoule A, and Brochard L, Mechanism of airway closure in acute respiratory distress syndrome: a possible role of surfactant depletion. Intensive Care Med, 2019. 45(2): p. 290-291.
    3. Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, et al., Airway Closure in Acute Respiratory Distress Syndrome: An Underestimated and Misinterpreted Phenomenon. Am J Respir Crit Care Med, 2018. 197(1): p. 132-136.
    4. Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, et al., Potential for Lung Recruitment Estimated by the Recruitment-to-Inflation Ratio in Acute Respiratory Distress Syndrome. A Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med, 2020. 201(2): p. 178-187.
    5. Roch A, Forel JM, Demory D, et al., Generation of a single pulmonary pressure-volume curve does not durably affect oxygenation in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care, 2006. 10(3): p. R85.
    6. Haudebourg AF, Moncomble E, Lesimple A, et al., A novel method for assessment of airway opening pressure without the need for low-flow insufflation. Crit Care, 2023. 27(1): p. 273.
    7. Slutsky AS and Ranieri VM, Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med, 2014. 370(10): p. 980.
    8. Marini JJ, Rocco PRM, and Gattinoni L, Static and Dynamic Contributors to Ventilator-induced Lung Injury in Clinical Practice. Pressure, Energy, and Power. Am J Respir Crit Care Med, 2020. 201(7): p. 767-774.