Review
Transpulmonale druk op de intensive care
Inhoud:

    Auteur(s):

    Petra Rietveld, Willem Snoep

    Afdeling Intensive Care, Leids Universitair Medisch Centrum, Universiteit Leiden, Leiden

    Correspondentie:

    Willem Snoep - j.w.m.snoep@lumc.nl
    ,
    Review

    Transpulmonale druk op de intensive care

    Abstract

    De transpulmonale druk (PL) is de druk die nodig is om de long te expanderen. Deze druk is gelijk aan de daadwerkelijke stress op het longparenchym.De PL is afhankelijk van de ingestelde druk op de beademingsmachine, maar ook van de elasticiteit van longen en thoraxwand. We kunnen zelfs zeggen dat een bepaalde stress gecorreleerd is aan een bepaalde strain. En om die reden is de PL sterk gerelateerd aan Ventilator-Induced Lung Injury (VILI).

    Luchtwegdruk versus transpulmonale druk

    In de afgelopen decennia is er veel onderzoek geweest naar VILI.[1] Dit resulteerde in het limiteren van teugvolumina, plateaudruk, driving pressure en de toepassing van PEEP. De beademingsdrukken worden echter verdeeld over het respiratoire systeem dat bestaat uit componenten: de longen en de thoraxwand. De druk die nodig is om de longen te expanderen wordt de transpulmonale druk (PL)[2]genoemd. Die staat gelijk aan de stress die wordt uitgeoefend op het longparenchym en is gerelateerd aan het ontstaan van VILI.

    De transpulmonale druk kunnen we berekenen met behulp van een oesophagusballon. De oesophagusballon meet de oesophagusdruk (Pes), die representatief is voor een gemiddelde pleurale druk.[3] De transpulmonale druk is de beademingsdruk (Paw) minus de Pes:

    Transpulmonale druk en gecontroleerde beademing

    De oesophagusdrukmeting kan bij gecontroleerde beademing op meerdere manieren worden toegepast om de beademingsstrategie te bepalen: voor het instellen van de PEEP (minimaliseren collaps), het inschatten van de transpulmonale driving pressure (tidal stress) en het inschatten van de maximale transpulmonale druk (maximale stress, overdistentie). Hierbij is het belangrijk dat er een no-flow state wordt bereikt waarbij weerstand geen invloed heeft. Dit wordt bereikt door middel van inspiratoire en expiratoire hold manoeuvres.

    PEEP 

    Het instellen van de PEEP wordt al langere tijd gedaan op basis van oxygenatie, bijvoorbeeld met behulp van de PEEP/FiO2 tabel van het ARDS-network. Echter kan dit ook gedaan worden op basis van de oesophagusdruk. De PEEP wordt hierbij zo ingesteld dat deze minimaal gelijk is aan de gemeten eind-expiratoire oesophagusdruk. Dit resulteert in een positieve eind-expiratoire PL (figuur 1).

    De EPVent1-trial toonde een trend naar betere overleving bij titratie van PEEP op geleide van een positieve eind-expiratoire PL vergeleken met titratie op basis van een lage PEEP-FiO2 tabel.[4] EPVent2 toonde geen overlevingsvoordeel aan; echter in de controle groep werd een hoge PEEP-FiO2-tabel gebruikt en de nagestreefde PL in de studiegroep was minder hoog dan in EPVent1.[5] Het contrast in de PEEP-niveaus tussen beide groepen was hierdoor gering en hierbij werd geen verschil in uitkomsten gezien. In een post-hoc analyse werd aangetoond dat patiënten met een lage APACHE-II-score wel baat hebben bij een PEEP-strategie op geleide van de expiratoire transpulmonale druk en dat patiënten met een hoge APACHE-II-score sowieso meer PEEP moeten krijgen. Onafhankelijk van de APACHE-II-score, waren de overlevingskansen beter voor alle patiënten wanneer de expiratoire transpulmonale druk tussen -2 en +2 cmH2O wordt gehouden.[6] Deze bevindingen moeten nog in een prospectieve studie bevestigd worden.

    Figuur 1 De transpulmonale druk (PL) is eind expiratoir +2,4 cmH2O om dit te behalen is er een PEEP van 18cmH2O ingesteld. De Pes is 16cmH2O indien de PEEP lager dan de Pes wordt ingesteld zal de eindexpiratoire transpulmonaal druk negatief zijn.

    Bij de EPVent-trials werd geen rekening gehouden met de mate van rekruteerbaarheid. Uit onderzoek weten we dat longmorfologie (focaal versus non-focaal aangedane longen) bepalend is voor de mate van rekruteerbaarheid.[7] Een beademingsstrategie (inclusief PEEP-instelling) gebaseerd op de longmorfologie lijkt van invloed te zijn op de mortaliteit van patiënten met ARDS.[8] Of de PEEP ingesteld dient te worden op basis van de transpulmonale druk bij zowel focaal als non-focale longaandoeningen is nog onduidelijk. Een hogere PEEP zal waarschijnlijk nodig zijn bij patiënten met een verhoogde pleurale druk, zoals bij obese patiënten, patiënten met thoraxvervormingen of zeer veel subcutaan oedeem, wat zorgt voor een verlaagde compliantie van de thoraxwand. Een verhoogde buikdruk zien we ook terug als een verhoogde pleurale druk.[9]

    Meten van transpulmonale driving pressure

    De driving pressure is een sterke voorspeller van mortaliteit bij patiënten met ARDS blijkt uit verschillende post hoc-analyses.[10] Van deze driving pressure gaat echter een gedeelte naar de thoraxwand, maar ook een gedeelte naar de longen. Dit laatste wordt de transpulmonale driving pressure genoemd en is de dynamische stress op het longparenchym. Exacte streefwaarden moeten nog gedefinieerd worden, maar volgens experts zou de transpulmonale driving pressure (bij een heterogene long) gelimiteerd moeten worden op 12 cmH2O. De transpulmonale driving pressure is de driving pressure van het respiratoire systeem minus de delta Pes.

    Berekenen van maximale inspiratoire transpulmonale druk 

    Vanwege de zwaartekracht is er binnen de thorax sprake van een verticale pleurale drukgradiënt. Dit resulteert in verschillende transpulmonale drukken. Yoshida et al (2018) toonden met de plaatsing van verschillende pleurale druksensoren in varkens en humane kadavers aan dat de Pes representatief is voor de druk in de dependent longdelen; dit zijn juist de delen gevoelig voor collaps en atelectase.[11] Tijdens inspiratie zal de transpulmonale druk echter het hoogste zijn in de non-dependent longdelen. Deze longdelen zijn dus meer gevoelig voor overdistensie en hoge stress. De absolute inspiratoire transpulmonale druk geeft dus een onderschatting van de daadwerkelijke druk. Er is gebleken dat, als patiënten beademd worden in rugligging, deze druk beter in te schatten is met behulp van de elastance ratio methode.[12] Deze methode maakt geen gebruik van de absolute drukken, maar gebruikt de ratio van de elasticiteit van de longen en het respiratoire systeem. Door deze ratio te vermenigvuldigen met de plateaudruk kan een betere inschatting gemaakt worden van de inspiratoire transpulmonale druk in de non-dependent longdelen.

    Bij gezonde personen die beademd worden is deze ratio ongeveer 0,5, maar bij patiënten met ARDS varieert deze ratio van 0,2 tot 0,8.[13] Daarom is het belangrijk om juist bij deze patiënten een oesophagusballon te gebruiken voor het inschatten van de transpulmonale druk. Een plateaudruk van 30 cmH2O resulteert bij een ratio van 0,8 in een transpulmonale druk van 24 cmH2O. Terwijl eenzelfde plateaudruk en een ratio van 0,3 resulteert in een transpulmonale druk van 9 cmH2O.

    Transpulmonale druk en geassisteerde beademing

    Stress
    Zoals eerder gezegd is de transpulmonale druk de daadwerkelijke ‘stress’ op het longparenchym. Tijdens gecontroleerde beademing wordt deze stress volledig bepaald door de beademingsmachine. Echter, tijdens geassisteerde beademing wordt de stress door twee factoren bepaald: de som van de ademarbeid van de patiënt (delta Pes) en het ingestelde pressure support-niveau. De contractie van de respiratoire spieren veroorzaakt namelijk een daling van de pleurale druk. Deze negatieve deflectie wordt weergegeven in de Pes-curve. Eén van de parameters die we meten tijdens spontane ademhaling is de transpulmonale pressure swing: de som van de ademarbeid van de patiënt (delta Pes) en de pressure support. Een verhoogde ademdrive kan leiden tot een sterk verhoogde delta Pes, wat leidt tot zeer hoge transpulmonale drukverschillen. Met andere woorden: veel stress op het longweefsel.

    Spontane ademhaling tijdens acuut respiratoir falen kan zowel voor- als nadelen hebben. Het zou een meer homogene verdeling van ventilatie kunnen geven, een verbeterde oxygenatie en beperkt spieratrofie of vermoeidheid. Naast de positieve effecten van spontane ademhaling kan een sterke daling van de pleurale druk een toename van longoedeem en inflammatie veroorzaken.[14] Het ontstaan of verergeren van de longschade door toedoen van de hoge effort van de patiënt wordt patient-self inflicted lung injury (P-SILI) genoemd. Omdat de aanwezigheid en mate van spontane ademhaling dus zowel potentieel voordelig als nadelig kan zijn, is adequate monitoring van belang. Met behulp van oesophagusdrukmeting kan daadwerkelijke stress, ofwel de transpulmonale pressure swings, continu gemonitord worden.

    Work-of-breathing

    Naast het berekenen van de transpulmonale druk, wordt de Pes-monitoring gezien als de referentiemethode voor het kwantificeren van de work-of-breathing (WOB). Contractie van de respiratoire spieren geeft namelijk een daling van de pleurale druk, wat gemonitord kan worden met behulp van de Pes. Door inzicht te krijgen in de effort van de patiënt kan zowel under- als overassistance voorkomen worden.

    Verschillende waarden kunnen aan bed gebruikt worden voor het kwantificeren van de effort. Een methode is het meten van het drukverschil in de Pes-curve tijdens inspiratie (de Pes-swing). Een Pes-swing van 3 - 5 cmH2O wordt als ondergrens gezien ter voorkoming van overassistance myotrauma. En een Pes-swing van 10- 15 cmH2O wordt aangehouden als bovengrens. Exacte streefwaarden zijn nog niet vastgesteld door middel van wetenschappelijk onderzoek.[15]

    Een andere methode is het meten van de pressure-time-product (PTP); de integraal van het drukverschil in de Pes-curve over de tijd.[14] Deze PTP is goed gecorreleerd met het zuurstof- en energieverbruik van de respiratoire spieren.

    Patiënt-ventilator asynchronie en Pes

    Tijdens mechanische beademing is patiënt-ventilator asynchronie (PVA) een veel voorkomend fenomeen. PVA wordt geassocieerd met een verlengde beademingsduur en IC-opname[16] en mogelijk zelfs een verhoogde mortaliteit.[17] Aanpassing van beademingsinstellingen kan een enorme afname van PVA opleveren.[18] Pes-monitoring kan hierbij van waarde zijn, omdat dit direct inzicht geeft in de timing van de effort van de patiënt (figuur 2). Hierop kunnen beademingsinstellingen worden aangepast voor een zo goed mogelijke synchronisatie van patiënt en ventilator.

    Figuur 2 Voorbeeld van een doubletrigger. 2 x een drukondersteuning van de machine op 1 mechanische ademhaling van de patiënt

    Vragen

    Referenties

    1. Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-Induced Lung Injury. New England Journal of Medicine. 2013 Nov 28;369(22):2126–36.
    2. Gattinoni L, Giosa L, Bonifazi M, Pasticci I, Busana M, Macri M, et al. Targeting transpulmonary pressure to prevent ventilator-induced lung injury. Expert Rev Respir Med. 2019 Aug 3;13(8):737–46.
    3. Yoshida T, Brochard L. Esophageal pressure monitoring: why, when and how? Curr Opin Crit Care. 2018 Jun;24(3):216–22.
    4. Talmor D, Sarge T, Malhotra A, O’Donnell CR, Ritz R, Lisbon A, et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. New England Journal of Medicine. 2008 Nov 13;359(20):2095–104.
    5. Sarge T, Baedorf-Kassis E, Banner-Goodspeed V, Novack V, Loring SH, Gong MN, et al. Effect of Esophageal Pressure–guided Positive End-Expiratory Pressure on Survival from Acute Respiratory Distress Syndrome: A Risk-based and Mechanistic Reanalysis of the EPVent-2 Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Nov 15;204(10):1153–63.
    6. Sarge T, Baedorf-Kassis E, Banner-Goodspeed V, Novack V, Loring SH, Gong MN, et al. Effect of Esophageal Pressure–guided Positive End-Expiratory Pressure on Survival from Acute Respiratory Distress Syndrome: A Risk-based and Mechanistic Reanalysis of the EPVent-2 Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Nov 15;204(10):1153–63.
    7. Constantin JM, Grasso S, Chanques G, Aufort S, Futier E, Sebbane M, et al. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2010 Apr;38(4):1108–17.
    8. Constantin JM, Jabaudon M, Lefrant JY, Jaber S, Quenot JP, Langeron O, et al. Personalised mechanical ventilation tailored to lung morphology versus low positive end-expiratory pressure for patients with acute respiratory distress syndrome in France (the LIVE study): a multicentre, single-blind, randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2019 Oct;7(10):870–80.
    9. Talmor D, Sarge T, O’Donnell CR, Ritz R, Malhotra A, Lisbon A, et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med. 2006;34(5):1389–94.
    10. Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa ELV, Schoenfeld DA, et al. Driving Pressure and Survival in the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine. 2015 Feb 19;372(8):747–55.
    11. Yoshida T, Amato MBP, Grieco DL, Chen L, Lima CAS, Roldan R, et al. Esophageal Manometry and Regional Transpulmonary Pressure in Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med. 2018 Apr 15;197(8):1018–26.