de intensivist

Met interesse lazen wij het artikel ‘De gereedschapskist op het gebied van hemodynamische monitoring’ in het juli nummer van De Intensivist. De inhoud hiervan richt zich op basale kennis terwijl huidige (niet-echografische) monitoring technieken naar onze mening onderbelicht zijn gebleven. Daarom willen wij graag beschrijven hoe wij deze monitoring toepassen.

Invasieve monitoring technieken staan inmiddels in alle guidelines.[1] Vreemd genoeg wordt juiste timing hiervan niet gespecificeerd ondanks de Rivers studie die, ondanks alle bezwaren, aantoonde dat vroege hemodynamische optimalisatie zorgt voor een lagere mortaliteit.[2] Omdat de grootste fluid shifts in de eerste uren van resuscitatie plaatsvinden zou dat logischerwijs ook het moment zijn voor monitoring. In de Andromeda-shock trial werd aangetoond dat na enkele uren nog 50% van de patiënten vloeistofresponsief is.[3]

Vroege hemodynamische monitoring helpt de oorzaak van shock te begrijpen en gericht te behandelen. En de gestarte therapie continue te evalueren.  Een TTE verrichten in de vroege fase, zoals in de beschreven casus in het artikel, kan informatie geven over de pathofysiologie maar stelt de clinicus niet in staat therapeutische interventies continue te evalueren. Zo kan het effect van fluid challenges niet beoordeeld worden. Dit leidt, net zoals in de beschreven casus, tot een urenlang onveranderd beleid en zo wordt er (ons inziens) te laat een uitbreiding van hemodynamische monitoring ingevoerd.

De werkwijze op onze IC is dat elke patiënt met septische shock van niet-urogene aard bij opname een invasieve continue cardiac output meting krijgt. Immers bloeddruk en centraal veneuze druk zijn bewezen geen maat voor cardiac output of preload. Door een continue cardiac output monitoring krijgen we realtime, accurate dynamische metingen die ons helpen bij het bepalen van fluid responsiveness en de cardiale functie. Tevens kunnen we ingezette behandeling steeds evalueren.[4] Door strikte hemodynamische monitoring worden beademingsduur verkort en totale vochtbalans beperkt.[5-7]

Keuze van device en het bijbehorende behandelschema kunnen per kliniek variëren. Non-calibrated monitoring devices (o.b.v. pulse contour analyse) zijn in de IC-setting bewezen onbetrouwbaar gebleken voor het bepalen van de cardiac output en de veranderingen daarin door vocht- of vasopressie-toediening.[8] In ons centrum wordt op basis van het onderliggende ziektebeeld bepaald welk type monitoring wordt toegepast.  Patiënten opgenomen met (verdenking) primaire cardiale ziekte of na cardiothoracale chirurgie krijgen een continue cardiac output arteria pulmonalis catheter (CCO-PAC, model 774F75; Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA ) samen met de Hemosphere monitor; de septische shock patiënten een PiCCO katheter (pulse index continuous cardiac output , Maquet, Munich, Germany).

Vloeistofresponsiviteit

Vloeistofresponsiviteit wordt in de literatuur (afhankelijk van de test) gedefinieerd als een stijging van meer dan 10% in het slagvolume na toediening van een vochtbolus. Andere surrogaten als bloeddruk, vullingsdrukken of hartfrequentie zijn onbetrouwbaar en dus ongeschikt als maat voor vloeistofresponsiviteit. Vloeistofresponsiviteit is een normaal fysiologisch verschijnsel, u als lezer bent momenteel vloeistofresponsief.

Bij elke vloeistofresponsiviteitstest moet men eerst beoordelen of het onderliggende probleem behandeling vereist. Zo ja, volgt de vraag of vulling de oplossing is. Afname in cardiac output of slagvolume, verhoogde delta-t, toegenomen hartfrequentie, verminderde diurese, verhoogd lactaat, verlaagde mean arterial pressure en afname gemengd/centraal veneuze saturatie kunnen mogelijke aanwijzingen voor een ondervullingscomponent. Afname in Dpmax, of lage cardiac output bij goede vullingsstatus (GEDVi of EDVi) wijst meer op een contractiliteitsprobleem.

Als het antwoord op bovenstaande vragen negatief is (of is er een probleem dat behandeld moet worden maar de vloeistofresponsiviteitstest is negatief) dan heeft vloeistoftherapie geen zin. De incentive om door te gaan met het geven van vloeistof is hiermee weg, metingen kunnen ons dus ook ondersteunen in het NIET doen van therapieën.[9] Door het meten van een hoog slagvolume (en voldoende cardiac output) bij een patiënt die anuur wordt, kan de prerenale component worden uitgesloten. Het is echter cruciaal op te merken dat een toename in slagvolume na vloeistoftherapie niet altijd gelijkstaat aan verbeterde orgaanperfusie. Deze complexiteit benadrukt noodzaak van een genuanceerd begrip van vloeistoftherapie en de implicaties ervan in verschillende klinische contexten.[10]

Passive leg raise (PLR) test & PiCCO

In de situatie dat er een PiCCO aanwezig is en de patiënt (rest)gesedeerd  en beademd is voeren we een PLR test uit m.b.v. het bed. Hierbij worden de benen 43 graden omhoog gekanteld. Deze procedure duurt bij ons 53 sec.  Deze test heeft een sensitiviteit van 97% en specificiteit van 92%.[5] Voordeel van de PLR test is dat er geen extern volume wordt toegediend. Als de PLR test positief is dienen we 250mL vocht toe.

Tijdens invoering van dit PLR-protocol bleek er weerstand en ongeloof bij het team te zijn, en werd er ondanks een negatieve PLR test regelmatig toch vocht toegediend. Van de 22 keer dat dat in de studieperiode gebeurde had dat 21 keer inderdaad geen effect en was de PLR test dus terecht negatief. Na opnieuw scholing en het openbaar maken van deze cijfers is nu de protocol adherence op orde. Nadeel van de PLR test is dat deze niet bij wakkere patiënten toegepast kan worden. Indien bij een wakkere patiënt met een PiCCO de vloeistofresponsiviteit getest wordt, zal men 250mL vocht moeten toedienen en het slagvolume voor en na toediening aflezen. Bij elke nieuwe bolus dient opnieuw de responsiviteit getest te worden om onnodige vochttoediening te voorkomen.

Vloeistofresponsiviteit test & CCO-PAC.

De CCO-PAC is een arteria pulmonalis catheter met continue cardiac output metingen die worden weergeven via de HemoSphere monitor (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA). De CCO-PAC geeft ons de continue SvO₂, een semi continue cardiac output (CCO), de rechterventrikel ejectiefractie (RVEF), rechterventrikel einddiastolisch volume (EDV) en het slagvolume standaard (SV). Voor uitgebreide beschrijving en het gebruik hiervan verwijzen we naar de literatuur.[11,12] De toegevoegde waarde van de PAC in het algemeen wordt al tientallen jaren bediscussieerd in de literatuur. Meestal betreft het dan de gewone PAC en niet de CCO-PAC. In recentere literatuur wordt toepassing van de PAC bij cardiothoracale chirurgie en bij hartfalen wel geassocieerd met betere uitkomsten.[13–16]

Voor het evalueren van vloeistoftherapie kan prima de CCO-PAC gebruikt worden, mits men zich bewust is van de (ingestelde) responstijd.[12] In de praktijk betekent dit dat we 250mL  via de drukzak toedienen. Het SV wordt genoteerd voor toediening en 8-10 min later. In tegenstelling tot de PLR met PiCCO wordt hier dus wel echt een fluid bolus toegediend. Het effect wordt geëvalueerd, en indien NIET het gewenste effect behaald wordt (bijv. stijgen van de EDV zonder toename van SV) moet de therapie niet herhaald worden. Een PLR-test is met dit monitoring device niet mogelijk door de relatieve traagheid van het CCO-systeem.

Hartchirurgie

Hartchirurgische patiënten na klepoperatie of CABG-patiënten met een slechte linkerventrikelfunctie krijgen in ons centrum protocollair een CCO-PAC. Deze catheter wordt peroperatief opgevoerd met de tip ongeveer 3 cm in de arteria pulmonalis. Op die manier krijg je wel de continue metingen maar niet de bloedingscomplicaties. De catheter wordt alleen verder opgevoerd indien de clinicus een wiggedruk wil meten. De overige hartchirurgische patienten hebben wel standaard de introducer sheath in situ met daarin een passende 3-lumen CVL. Deze kan snel gewisseld worden voor een CCO-PAC als dat nodig is.

Combinatie van CO en SvO₂ geeft een aanwijzing of de huidige cardiac output genoeg is voor de toestand van de patiënt. Vooral bij CABG-patiënten zien we vaak dat de ScvO₂ een vroege indicator is van hemodynamische achteruitgang, ruim voordat het lactaat stijgt of de urineproductie afneemt. We voeren dan de CCO-PAC op en kunnen afhankelijk van de parameters besluiten tot vochttoediening, inotropie, TEE, resternotomie of een combinatie van beide, en de ingezette therapie evalueren. Het niet stijgen van de EDV na vulling bij een relatief lage cardiac index (1.4-1.8) wijst vaak op compressie op de rechterkamer bij tamponade.

De aanwezigheid van rechterventrikeldysfunctie of rechtsfalen na hartchirurgie is  geassocieerd met verlengd IC-verblijf en beademingsduur.[17] In de vroege fase van dit rechtsfalen zal de rechterkamer dilateren, de EDV stijgen en de RVEF dalen, terwijl de cardiac output nog relatief behouden blijft. In een later stadium zal pas de cardiac output dalen. Bij analyse van een eigen cohort van 1109 patiënten bleek 19% postoperatief ernstig RV-dysfunctie te hebben wat gecorreleerd was met toegenomen mortaliteit.[18] Het behandelen van RV-dysfunctie/falen is bij ons protocollair vastgelegd en werkt goed in ons centrum (geen NO of RVAD mogelijkheden).

Wij hopen middels dit artikel de lezers te stimuleren tot uitbreiding van de IC-gereedschapskist met invasieve hemodynamische monitoring naast de echo voor vaststellen van het type shock en continue evaluatie van de ingezette therapie. Het blijkt dat vloeistofresponsiviteit van de patiënt helemaal niet vanzelfsprekend is en dat onze (top)klinische blik daarin volstrekt onbetrouwbaar is.

Voor vragen zijn wij uiteraard bereikbaar.

De auteurs verklaren dat er geen sprake is van een belangenconflict. Er is geen financiering of financiële steun ontvangen.